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概要

アスタキサンチン: 44の研究の概要

1. 細胞Molの。 8月2003日31日; 16(1): 97-105。

アスタキサンチンはI (Κ) Bのキナーゼ依存したNFkappaB活発化の抑制によって一酸化窒素の生産および炎症性遺伝子発現を禁じる。

リーSJ、Bai SK、リーKS、Namkoong S、Na HJ、Ha KS、ハンJA、Yim SV、チャンK、Kwon YG、リーSK、金YM。

分子および細胞生物化学、Kangwon国民大学生物学、Chunchon 200-701、韓国の脈管系の研究所そして部門。

アスタキサンチン、ビタミンAの活動のないカロチノイドは、酸化防止および炎症抑制の活動を示した; 但し、分子行為およびメカニズムは明瞭にならなかった。 私達は一酸化窒素の生産のアスタキサンチンの生体外および生体内の規定する機能を(いいえ)およびプロスタグランジンE2 (PGE2)、また誘引可能の表現シンターゼ(iNOS)、cyclooxygenase-2、腫瘍の壊死の要因アルファ(TNFアルファ)、およびinterleukin1beta (IL1beta)検査しなかった。 アスタキサンチンは両方のこれらのproinflammatory仲介人そしてcytokinesの表現または形成生産をlipopolysaccharide (LP) -刺激されたRAW264.7細胞および第一次大食細胞禁じた。 アスタキサンチンはまたLP管理されたマウスの、PGE2、TNFアルファおよびIL1beta、およびLPと刺激されたRAW264.7細胞の禁じられたNFkappaB活発化、またiNOSの促進者の活動の血清のレベルを抑制しなかった。 この混合物は直接LP刺激されたRAW264.7細胞、またH2O2誘発NFkappaB活発化およびiNOSの表現の反応酸素種の細胞内の蓄積を禁じた。 さらに、アスタキサンチンは抑制的な効果I (Κ) Bのキナーゼ(IKK)活動に関連したNFkappaB p65亜単位およびI (Κ) B (アルファ)の低下の核転置を妨げた。 これらの結果は酸化防止活動によるそのアスタキサンチンを、おそらく提案したりNFkappaB活発化の妨害によってそしてIKKの活動およびI (Κ)のBアルファの低下の必然的な抑制として炎症性仲介人の生産を禁じる。

2. Biochem Biophys Res Commun。 8月2003日1日; 307(3): 704-12。

disodium disuccinateのアスタキサンチンの派生物による直接スーパーオキシドの陰イオンの掃気: 個々の立体異性体の相対的な効力対電子スピン共鳴イメージ投射による立体異性体の統計的な混合物。

、Dumitrescu C AJ、Cardounel Zweier JL、Lockwood SF。

デービスの中心および肺研究所、473西の第12道、コロンブス、オハイオ州43210-1252、米国。

カロチノイドは、示された酸化防止効力の幾何学的そして立体異性体に関係なく、600以上の自然な混合物の関連のグループである。 カロチノイドは「カロチン」、か非酸素によって代わりにされる炭化水素のカロチノイドおよび「キサントフィルに広く」、酸素代わりにされたカロチノイド分けられる。 自然な混合物は優秀な一重項の酸素の消す物、また脂質の過酸化反応の鎖ブレーカである; この二重酸化防止容量はpolyeneの鎖の活動に一般に帰因し、polyeneのチェーン長さに沿う活用された二重結合の数と増加する。 但し、ほとんどのカロチンおよび大部分のキサントフィルの悪い水様の容解性は水様段階の一重項の酸素の消す物として使用を限り、根本的な清掃動物を指示する。 いろいろな導入車(例えば、有機溶剤、シクロデキストリン)が水様の試験制度に不溶解性のカロチノイドを導入するのに使用されていた。 ハワイBiotech、Inc. (HBI)は首尾よく新しいカロチノイドの派生物、全TRANS (全E)形態のアスタキサンチン(3,3 (「dihydroxyベータ) -、ベータ カロチン4,4 (」) - dione)のdisodium disuccinateの派生物を総合した。 新しい派生物は4つのstereoisomeric形態をもたらす2つのchiral中心が付いている水分散性の対称的なchiral分子である: 3R、3 (「) Rおよび3S、3 (「) S (鏡像体)、およびdiastereomeric meso形態(3R、3つの(「) Sおよび3 (」) R、3S)。 個々の立体異性体は高い純度(高性能液体クロマトグラフィーによって>90%)で総合され、効力のためにアスタキサンチン(1:2の商業源からの統合から得られた立体異性体の統計的な混合物と直接比較された: 3S、3 (「) S、meso、および3R、3つの(」) Rの1つの比率、それぞれ)。 スーパーオキシドの陰イオンの直接掃気は回転トラップDEPMPOを用いる電子スピン共鳴(EPR)イメージ投射によって標準的な隔離された人間の好中球の試金で生体外で評価された。 各々の新しい派生物は純粋な水様の公式と完全に解決の混合物を分解するために示されているethanolic公式でテストされた。 各場合では、ethanolic公式はより有効な掃気車だった。 掃気効率の重要な相違は単独でpolyeneの鎖がスーパーオキシドの掃気に責任があったことを提案する立体異性体の個々の立体異性体そして統計的な混合物の中で注意されなかった。 新しい派生物の立体異性体の統計的な混合物が、millimolar (mM)集中で、ほぼ完全に除去できることスーパーオキシドの陰イオン信号明らかにされた線量及ぶことは活動化させた人間の好中球の試金で発生した。 表わされた新しい派生物のすべてのethanolic公式はジメチル スルホキシド(DMSO)車で渡された非エステル化されたアスタキサンチンの等モルの集中上の掃気効率を高めた。 これらの新しい混合物は多分非常に有効な直接根本的な清掃動物の水様配達を要求する適用の実用性を見つける。

3. Eur J Pharm Sci。 7月2003日; 19(4): 299-304。

人間の酸化防止アスタキサンチンの口頭生物学的利用能は脂質によって基づく公式の結合によって高められる。

Mercke Odeberg J、Lignell A、Pettersson A、Hoglund P。

臨床薬理学、ルンド大学病院、S-221 85ルンド、スウェーデンの部門。 johanna.odeberg@klinfarm.lu.se

アスタキサンチンはカロチノイド酸化防止特性が付いている、総合し植物および藻が、配られる海洋のシーフードでである。 アスタキサンチンは食糧補足としてまた利用できが、他のカロチノイドのような、非常に親脂性の混合で、そして低い口頭生物学的利用能がある。 但し、生物学的利用能は脂肪の前で高めることができる。 人間の口頭アスタキサンチンのpharmacokineticsについての文献に多くの情報がない。 この開いた平行調査では、健康な男性のボランティアは40 mgのアスタキサンチンの、脂質によって基づいた公式または血しょう集中の更なる分析のための血の見本抽出に先行している商用化された食糧補足として単一の線量を受け取った。 Pharmacokinetic変数は各公式からの吸収の範囲そして率を評価するために計算された。 除去の半減期は15.9+/-5.3 h (n=32)、モノラルphasicカーブを示した。 3脂質は公式を基づかせていた: 長い鎖のトリグリセリド(パーム油)およびpolysorbate 80 (公式A)、グリセロール モノラルおよびdioleateおよびpolysorbate 80 (B)公式、およびグリセロール モノラルおよびdioleate、polysorbate 80およびsorbitanのmonooleate (C)の1.7から3.7回まで及ぶすべての示されていた高められた生物学的利用能公式参照の公式の。 最も高い生物学的利用能は親水性の総合的な界面活性剤のpolysorbate 80の高い内容を含んでいる公式Bと観察された。

4. J Medの食糧。 2003ばね; 6(1): 51-6。

Haematococcusのアスタキサンチンが豊富なpluvialisの藻類のエキスの安全: ランダム化された臨床試験。

Spiller GA、Dewell A。

健康の研究および調査は、Los ALTO、カリフォルニア94023、米国集中する。 spiller@sphere.org

科学文献の成長するボディはアスタキサンチンが他のカロチノイドおよびビタミンEより強力な酸化防止剤で、相談するかもしれない多数の医療補助ことを示す。 この調査の目的はアスタキサンチンのハイ レベルが付いているHaematococcusのpluvialisの藻類のエキスとの人間の安全調査を行なうことだった。 35の健康な大人の年齢は8週の持続期間のランダム化された、二重盲目の、偽薬制御の試験で35-69年登録された。 すべての関係者は1日あたりの3つのgelcaps、各食事の1を取った。 19人の関係者はアスタキサンチンの2 mgを含んでいるベニバナ油の藻類のエキスが付いているgelcapsをそれぞれ受け取った(処置); 16人の関係者はベニバナ油だけを含んでいるgelcapsを受け取った(偽薬)。 血圧および血化学テストは、広範囲の新陳代謝のパネルおよび血球の計算を含んで試験の始めにそして補足の4のそして8週後に、行なわれた。 重要な相違は変数の藻類のエキスとの補足の8週後の処置検出されなかったと偽薬のグループの間で血清カルシウム、全体蛋白質および好酸球(P <.01)を除いて、分析した。 この3つの変数の相違が統計的に重要だったが、非常に小さくなく、臨床重要性をもつ。 これらの結果はH.のpluvialisの藻類のエキスからの1日あたりのアスタキサンチンの6 mgが健康な大人によって安全に消費することができることを明らかにする。

5. Ophthalmolの気力Sciを投資しなさい。 6月2003日; 44(6): 2694-701。

lipopolysaccharide誘発の発火に対するアスタキサンチンの効果生体外でそして生体内で。

Ohgami K、Shiratori K、Kotake S、Nishida T、Mizuki N、Yazawa K、大野S。

眼科学の部門および視覚科学、札幌、日本北海道大学卒業生の医科大学院。 kohgami@med.hokudai.ac.jp

目的: アスタキサンチン(AST)は海生動物および野菜にあるカロチノイドである。 複数の前の調査はASTが酸化防止、antitumor、および反Helicobacter幽門の効果を含むいろいろ生物活動を表わすことを示した。 この調査では、注意はASTの酸化防止効果に焦点を合わせた。 現在の調査の目的はラットの内毒素誘発のuveitis (EIU)のASTの効力を調査することだった。 さらに、内毒素誘発の一酸化窒素(いいえ)、プロスタグランジンE2 (PGE2)、および腫瘍壊死要因(TNF)に対するASTの効果は-マウスの大食細胞の細胞ラインの(未加工264.7)アルファ生産生体外で調査された。 方法: EIUはlipopolysaccharide (LP)のfootpadの注入によってルイスのオスのラットで引き起こされた。 ASTかprednisoloneは30分の前の、と同時に、またはLPの処置の後での30分に静脈内で管理された。 LPの処置の後の24時間に集められた水様ユーモアの浸透の細胞そして蛋白質の集中の数は断固としただった。 未加工264.7個の細胞は24時間ASTのさまざまな集中と前処理をされ、24時間LPの10 microg/mLと続いて刺激された。 PGE2、TNFアルファおよび生産のレベルは生体内でそして生体外で定められなかった。 結果: ASTは線量依存した方法のEIUの開発を抑制した。 100つのmg/kg ASTの炎症抑制の効果は10のmg/kgのprednisoloneのそれ強かった。 ASTはまたの生産、誘引可能な一酸化窒素のシンターゼ(NO)の活動、および線量依存した方法のRAW264.7細胞のPGE2そしてTNFアルファの生産を生体外で減らさなかった。 結論: この調査はASTがの抑制によって線量依存した目の炎症抑制の効果を、PGE2もたらさない、TNFアルファの生産、ことを提案し直接NOの酵素活性を妨げることによって。

6. 傾向Biotechnol。 5月2003日; 21(5): 210-6。

Haematococcusのアスタキサンチン: 人間の健康および栄養物のための適用。

Guerin M、Huntley私、Olaizola M。

Mera Pharmaceuticals Inc.、73-4460女王Kaahumanu Hwy # 110、Kailua Kona、96740、ハワイ、米国

カロチノイドの顔料のアスタキサンチンにnutraceutical、化粧品、食糧および供給工業で重要な適用がある。 Haematococcusのpluvialisは自然なアスタキサンチンの最も豊富な源で、産業規模で今耕される。 アスタキサンチンは強い着色代理店および有効な酸化防止剤-複数の健康状態を目標とする潜在性への強い酸化防止活動ポイントである。 この記事は多くの人間の健康問題に於いてのアスタキサンチンそして可能な役割の酸化防止剤、紫外線ライト保護の、炎症抑制および他の特性をカバーする。 見直される研究は自然なアスタキサンチンの毎日の摂取の酸化損傷からの保護ボディ ティッシュが健康管理の実用的で、有利な作戦であるかもしれないという仮定を支える。

7. 酸化還元反応Rep。 2002年; 7(5): 290-3。

アスタキサンチンは糖尿病性db/dbのマウスのブドウ糖の毒性からベータ細胞を保護する。

Uchiyama K、Naito Y、長谷川G、Nakamura N、Takahashi J、吉川町T。

薬、京都の薬、京都、日本の都道府県大学の最初部門。

hyperglycemiaによって引き起こされる酸化圧力により糖尿病の患者で多分膵臓のベータ細胞およびさまざまな形の組織の損傷の機能障害を引き起こす。 アスタキサンチン、海洋のmicroalgaeのカロチノイドは強い酸化防止禁止の脂質の過酸化反応および反応酸素種を掃除することとして、報告される。 現在の調査の目標はアスタキサンチンがdb/dbのマウスの膵臓のベータ細胞の進歩的な破壊に対する有利な効果を引き出すことができるかどうか検査することだった--タイプ2の糖尿病の有名な肥満モデル。 私達は制御のために糖尿病性C57BL/KsJ-db/dbのマウスおよびdb/mを使用した。 アスタキサンチンの処置は生後6週に始まり、効果は生後、インシュリンの分泌を含む腹腔内のブドウ糖負荷試験、およびベータ細胞の組織学10、14、そして非絶食の血ブドウ糖のレベルによって18週に評価された。 db/dbのマウスの非絶食の血ブドウ糖のレベルはdb/mのマウスのそれよりかなり高く、db/dbのマウスの血ブドウ糖の高レベルはアスタキサンチンとの処置の後でかなり減った。 小島の細胞の機能はアスタキサンチン扱われたグループで腹腔内のブドウ糖負荷試験によって定められるようにインシュリンを、分泌する維持された。 膵臓の組織学はアスタキサンチン扱われる間のベータ細胞の固まりの重要な相違を-未処理db/dbのマウス明らかにしなかったし。 結論として、これらの結果はアスタキサンチンが糖尿病の有利な効果を出すことができることを示すベータ細胞機能の保存と。 見つけるこれは酸化防止剤がブドウ糖の毒性を減らすために役に立ちそうかもしれないことを提案する。

8. J Pharm Sci。 4月2003日; 92(4): 922-6。

Captisol (sulfobutylのエーテルのベータ シクロデキストリン)著結晶のアスタキサンチン(3,3' - dihydroxyベータ、ベータ カロチン4,4' dione)の改善された水様の容解性。

Lockwood SF、O'Malley S、Mosher GL。

ハワイBiotech、Inc.は、Aieaの99-193の高さ# 200、Aiea、ハワイ96701、米国運転する。 slockwood@hibiotech.com

カロチノイドは自然な源から識別され、特徴付けられて600の個々の混合物が上の最も広く分散自然な顔料、である。 少数は飼料への付加が水産養殖、家禽およびブタ企業に与えるので実用性を見つける商業的に重要な分子、である。 大半は近いゼロ固有の水様の容解性の親脂性の分子である。 多くの異った方法は本当水容解性が記述されていなかったのでカロチノイドに「分散性に水をまかせる開発された」。 アスタキサンチン(3,3' - dihydroxyベータ、ベータ カロチン4,4' dione)は$50十億サケおよびマスの水産養殖工業の供給の添加物として広い受諾を得た商業的に重要な酸化されたカロチノイドである。 最近、アスタキサンチンの人間の健康の適用の興味は米国を含む複数の国のサプリメントとして承認を、受け取っていてアスタキサンチンが、増加した。 薬剤の適用への移動アスタキサンチンは非常に親脂性の、低分子量の混合物の非経口的な管理との問題を克服する化学伝達システム要求する。 現在の調査では、Captisolとしてsulfobutylのエーテルのベータ シクロデキストリン(ナトリウム)の能力、(R)ブランドは、結晶のアスタキサンチンの水様水容解性を高めるため評価された。 Captisolの結晶のアスタキサンチンのComplexationは2 microg/mLの範囲の集中に結晶のアスタキサンチンの71折目の明白な水容解性を、およそ高めた。 容解性のこの増加が人間のための調剤上受諾可能な化学伝達システムで起因することはまずない。 但し、現在の調査で達成された前にずっとliposomesに依存している、または水溶液にカロチノイドの導入のための有毒な有機溶剤、見つける哺乳類の細胞培養システムに範囲への結晶のアスタキサンチンの高められた水様の容解性は多分結晶のアスタキサンチンの導入の実用性を。 版権2003年のワイリーLiss、Inc.およびアメリカの薬剤連合J Pharm Sci 92: 922-926, 2003

9. Antioxidの酸化還元反応は信号を送る。 2月2003日; 5(1): 139-44。

アスタキサンチンはマウスの練習誘発の骨格および心臓筋肉損傷を限る。

Aoi W、Naito Y、Sakuma K、Kuchide M、Tokuda H、Maoka T、Toyokuni S、Oka S、Yasuhara M、吉川町T。

薬、京都の薬、京都、602-0841の都道府県大学の部門。

食餌療法の酸化防止剤はさまざまなティッシュの精力的な練習からの酸化損傷を減少させるかもしれない。 酸化防止アスタキサンチンの有利な効果は生体外で、まだ生体内で示された。 私達はマウスのgastrocnemiusおよび中心の精力的な練習によって引き起こされた酸化損傷に対するアスタキサンチンとの食餌療法の補足の効果を調査した。 C57BL/6マウス(7週古い)はグループに分けられた: アスタキサンチンの補足の休ませた制御、強い練習および練習。 練習の風土順化の3週後で、練習のグループは両方とも枯渇までの28 m/minでトレッドミルで走った。 gastrocnemiusの練習増加された4ヒドロキシ2 nonenal変更された蛋白質そして8ヒドロキシ2' deoxyguanosineはアスタキサンチンのグループでおよび中心鈍くなった。 血しょうクレアチンのキナーゼ活動とgastrocnemiusおよび中心のmyeloperoxidaseの活動の増加はまたアスタキサンチンによって、減った。 アスタキサンチンはgastrocnemiusで蓄積および3週の補足からの中心を示した。 アスタキサンチンはそれ以上の損傷を引き起こす準の好中球の浸潤を含むマウスの骨格筋そして中心の練習誘発の損傷を、減少できる。

10. Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol。 11月2002日; 133(3): 443-51。

アスタキサンチンおよびcanthaxanthinはニジマス(Oncorhynchusのmykiss Walbaum)のレバーまたは腎臓のxenobiotic新陳代謝の酵素を引き起こさない。

ページのGI、Davies SJ。

魚の栄養物の単位、生物科学の部門、プリマスのドレークのサーカス、プリマスPL4 8AA、イギリスの大学。 pagegi@mapleleaf.ca

この調査はニジマスのレバーおよび腎臓のxenobiotic新陳代謝の酵素に対する食餌療法のカロチノイドの補足の効果を査定するように設計されていた。 12ニジマス(g)中間の重量266+/-10は4つの食餌療法の処置のそれぞれに3つの反復同音タンクのそれぞれに割り当てられた; 各添加物のための100 mgのターゲット食餌療法の包含のベータnaphthoflavoneを使用してアスタキサンチン、canthaxanthin、否定的な制御および肯定的な制御、kg (- 1)。 魚は1.2%の体重のレベルの3週間与えられた。 日(- 1)。 血清のカロチノイドのレベルは露出の表示器として使用され、カロチノイド与えられたマス間でかなり違わなかった(P>0.05)。 レバーおよび腎臓は液体Nで別に凍っていた(2)分かち合われたサンプルからの液浸そしてmicrosomal一部分によって(n=3) ethoxyresorufin O-deethylaseを含むxenobiotic新陳代謝の酵素(チトクロームP450のmonoxygenaseの)活動のために試金されて; methoxyresorufin O-demethylase; pentoxyresorufin O-dealkylase; benzoxyresorufin O-dearylase; そして活用の酵素のglucuronosylのトランスフェラーゼ; そしてグルタチオンsトランスフェラーゼ。 結果はカロチノイドの処置がかなり(P>0.05)引き起こす検査された酵素システムをことを明らかにした。 結果は吸収されたカロチノイドの新陳代謝という点において論議される。

11. J Dermatol Sci。 10月2002日; 30(1): 73-84。

UVA照射された細胞に対する文化でアスタキサンチンを含んでいる藻類のエキスのModulatoryの効果。

ライオンNM、O'Brien NM。

食品科学、食品技術および栄養物の大学付属のコルク、コルク、アイルランドの部門。 nob@ucc.ie

日光からの紫外線放射は皮膚癌の病因の最も有効な環境リスクの要因である。 現在の調査では藻類のエキスの機能は人間の皮の繊維芽細胞(1BR-3)、人間のメラニン細胞(HEMAc)および人間の腸CaCo-2細胞でUVA誘発DNAの変化から保護する検査された。 カロチノイドのアスタキサンチンの高レベルを含んでいた専有藻類のエキスの保護効果は総合的なアスタキサンチンと比較された。 DNAの損傷は単一セルのゲルの電気泳動か彗星の試金を使用して査定された。 1BR-3細胞では、総合的なアスタキサンチンはテストされたUVA誘発DNAの損傷の集中を(10 nM、100 nMの10 microM)まったく防いだ。 さらに、総合的なカロチノイドはまたHEMAcおよびCaCo-2のDNAの損傷を細胞両方防いだ。 藻類のエキスはUVA誘発DNAの損傷に対してしかし、より低い集中に(10および100 nM)重要な保護が明白ではなかった10のmicroMのアスタキサンチンの等量がすべての3細胞のタイプに加えられたときに保護を表示した。 総合的な混合--にさらされたCaCo-2細胞のアスタキサンチンの内容に4.6折目の増加があり、細胞の2.5折目の増加は藻類のエキスに露出した。 1BR-3細胞では、2 hのためのUVAへの露出は細胞グルタチオン(GSH)の内容のマーク付きの減少とつながれた細胞スーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)の活動の重要な誘導で起因した。 但し前培養(総合的なアスタキサンチンまたは藻類のエキスの10 microMとの18 h)は芝地の活動およびGSHの内容のUVA誘発の変化を防いだ。 同様に、CaCo-2細胞でGSHの重要な枯渇は総合的なアスタキサンチンまたは藻類のエキスの10 microMとの同時に孵化によって防がれたUVA照射の後で観察された。 芝地の活動は腸の細胞ラインのUVAの露出の後で不変だった。 この仕事は可能性としては有利な酸化防止剤として藻類のエキスのための役割を提案する。

12. 生命Sci。 4月2002日21日; 70(21): 2509-20。

マウスの癌の転移の昇進に対する保護効果へのアスタキサンチンのantioxidative特性の貢献は制限の圧力と扱った。

Kurihara H、Koda H、Asami S、Kiso Y、田中T。

ヘルスケア科学、Suntory株式会社、1-1-1 Wakayamadai、島本町choの三島銃、大阪618-8503、日本のための協会。 Hiroshi_Kurihara@suntory.co.jp

私達はアスタキサンチン(ASX)の免疫学の重大さを定義するためにマウスの圧力によって抑制された自然なキラー(NK)細胞のantitumor作動体の活動に対するアスタキサンチンの効果を制限の圧力の処置と結合されたとき調査した。 マウスが単独で制限の圧力と扱われたときに、脾臓の細胞の総数、および脾臓ごとのレベルNKの細胞の活動は日3.の天底に減った。 圧力によりまたレバー ティッシュの脂質の過酸化反応の顕著な増加を引き起こした。 ASX (100つのmg/kg/日、P.O.、4日)は制限の圧力によって引き起こされた免疫学の機能障害を改善した。 一方では、metastatic小節はP815 mastocytomaの細胞の接種の後で日12のsyngenic DBA/2マウスのレバーで観察された。 肝臓の転移は制限の圧力によってP815の接種の前の日3に適用されたとき更に促進された。 ASX (1つのmg/kg/日、P.O.、14日)の毎日の経口投与は著しく制限の圧力によって引き起こされた肝臓の転移の昇進を減少させた。 これらの結果はアスタキサンチンが圧力ことをによって引き起こされる脂質の過酸化反応の禁止によってantitumor免疫反応を改善することを提案した。

13. アーチToxicol。 1月2002日; 75 (11-12): 665-75。

人および第一次人間のhepatocytesのアスタキサンチンの新陳代謝およびCYP誘因物の特性。

Kistler A、Liechti H、Pichard L、Wolz E、Oesterhelt G、ヘイェズA、Maurel P。

ビタミンおよび良い化学薬品、人間栄養物および健康、Roche株式会社、バーゼル、スイス連邦共和国F. Hoffmann La。 kistlera@bluewin.ch

ラットの前の調査は非プロビタミンAのカロチノイドのアスタキサンチンが3ヒドロキシ4オキソ ベータ イオノンおよび3ヒドロキシ4オキソ7,8 dihydroベータ イオノンに新陳代謝し、さらに有効なCYP1Aの遺伝子の誘因物であることを示した。 ここに私達はこの混合物、また容量の新陳代謝を人間のhepatocytesの第一次文化のCYPの遺伝子を引き起こす調査した。 この細胞モデルで作り出された14Cアスタキサンチンの自由な代謝物質は高圧液体クロマトグラフィー(高性能液体クロマトグラフィー)によって浄化され、ガスのクロマトグラフィー固まりの分光測定(GC-MS)の分析によって3ヒドロキシ4オキソ ベータionolおよび3ヒドロキシ4オキソ ベータ イオノンとして識別された。 さらに、高性能液体クロマトグラフィーおよびGC-MSのglusulaseそして更なる分析による北極の混合物のdeconjugationは4 radiolabeled代謝物質をを含む明らかにした: 3ヒドロキシ4オキソ ベータionol、3ヒドロキシ4オキソ ベータ イオノンおよび減らされた形態、3ヒドロキシ4オキソ7、8 dihydroベータionolおよび3ヒドロキシ4オキソ7,8 dihydroベータ イオノン。 同じ4代謝物質は血のコレクションの前に口頭で100にmgのアスタキサンチン24 hを取った2人のボランティアからの人間血しょうで識別された。 培養されたhepatocytesでは、アスタキサンチンは主要なチトクロームP450の酵素、CYP3A4の、またCYP2B6の、しかしないCYP1AおよびCYP2C家族からのそれらを含む他のCYPsの重要な誘因物、だった。 人間のhepatocytesのアスタキサンチンの新陳代謝のオート インダクションの欠乏はCYP3A4もCYP2B6も代謝物質の形成に貢献しないことを提案する。 私達はアスタキサンチンの新陳代謝およびCYP引き起こす容量が人間とラットで異なっていることを結論を出す。 私達の調査で使用された新しい方法は微分および発癌性に於いてのベータ カロチンのようなより重要なカロチノイドの代謝物質の役割の評価に拡張できる。

14. J Reprod Fertil Suppl。 2001;57:331-4.

再生に対する酸化防止アスタキサンチンとの補足の効果、キットの前引き離す成長の性能およびミンクの毎日のミルクの取入口。

Hansen KB、Tausonああ、Inborr J。

動物科学およびアニマル・ヘルスの部門、高貴な獣医および農業大学、Gronnegardsvej 3、1870のFrederiksberg C、デンマーク。

調査は2部から成り立った。 初めに、女性のミンクを繁殖させる排卵率(胎児の体のlutea、注入率、数、固まりおよび長さの数)に対する高いアスタキサンチンの内容が付いている藻類の食事(Novasta)との食餌療法の補足の効果は評価された。 2番目に、生殖結果(生きてい、死産のキットの数)、キットの成長率およびミルクの取入口は調査された。 調査は両方とも標準的な茶色の女性のミンクで行われた(n = 20; 制御(nは=慣習的な農場の下で収容される10)および実験(n = 10))調節する。 実験動物は1日(0.25 gの藻類の食事(Novasta))あたりの5.35 mgのアスタキサンチンと供給された。 体のlutea、注入の場所および胎児の数はアスタキサンチンを与えられたが、効果によってが重要ではなかったグループでより高かったですようである。 扱われたおよび制御ミンク間の相違は1.4 (体のlutea)、0.9 (注入の場所)および1.2だった(くずサイズ)。 死産のキットのパーセントは6.3減った(P < 0.005)。 同位体水希薄の技術を用いて測定されるようにミルクの取入口は処置のグループ影響されなかった。 ミルクの取入口は授乳期の週1の約19 gから授乳期の週4の1日あたりのキットごとの約30 gに増加した。 キットの体重増加は実験処置によって影響されなかった。

15. Biochem Biophys Res Commun。 10月2001日19日; 288(1): 225-32。

アスタキサンチンおよびperidininはFe (2+)の酸化損傷を-荷を積まれたliposomes禁じる: 掃気oxyradicalsか変更の膜透過性か。

Barros MPのまだら馬E、Colepicolo P、Pedersen M。

植物学、ストックホルム大学、SE-10691ストックホルム、スウェーデンの部門。 mpbarros@botan.su.se

海洋のmicroalgaeのアスタキサンチンおよびperidinin、2典型的なカロチノイド、およびリコピンはphosphatidylcholineのmultilamellar liposomesで組み込まれ、脂質の酸化の抑制剤としてテストした。 反対にperidininにlipoperoxidationの促進者H (2) O (2)、tertブチルのヒドロペルオキシド(t-ButOOH)またはアスコルビン酸塩およびFe (2+)時、アスタキサンチンの強く減らされた脂質の損傷は起因する: エチレンジアミン四酢酸はliposomesに同時に加えられた。 カロチノイドの酸化防止活動がまた膜透過性に対する効果と関連していたかどうか確認するためには、過酸化反応プロセスはFe (2+)へ促進者加えることによって-荷を積まれたliposomesを始められた(内部の水溶液で内部に閉じ込められる)。 膜のカロチノイドの堅くなる効果が直接、peridininここに測定されなかったそれにもかかわらずおそらく創始者に膜透過性を減らした(t-ButOOH >アスコルビン酸塩> H (結合以来の2) Oは(2))鉄liposomesの酸化損傷を限った。 一方では、鉄含んでいる小胞のアスタキサンチンの酸化防止活動は知られていた堅くなる効果および固有の掃気能力から得られるかもしれない。 版権2001の学術出版物。

16. J Atheroscler Thromb。 2000;7(4):216-22.

アスタキサンチンによる低密度脂蛋白質の酸化の阻止。

Iwamoto T、Hosoda K、Hirano R、Kurata H、松本A、Miki W、神山町M、Itakura H、山元町S、Kondo K。

健康および栄養物、東京、日本の国民協会。

海生動物はカロチノイドおよび酸化防止剤であるアスタキサンチンを作り出す。 この調査で私達はLDLの酸化に対するアスタキサンチンのヴィヴォの生体外および前の効果を定めた。 LDLの酸化はアスタキサンチン(12.5、25.0、50.0 microg/ml)の増加する集中から成っている1つのmlの反作用システムで400 microM V-70 (2、2' - (、4-dimethylvaleronitrile 4 methoxy2) azobis測定された)およびLDL (70 microg/ml蛋白質)。 延長されたアスタキサンチンの線量は、従属的にかなり酸化遅延時間(31.5、45.4制御(19.9分)と65.0分)比較した。 前のヴィヴォのために調査24は(平均年齢28.2 [SD 7.8]年)消費したアスタキサンチンを自ら申し出る14日間1日あたりの1.8、3.6、14.4および21.6 mgの線量で。 食事療法の他の変更は行なわれていなかった。 絶食の静脈の血液サンプルは幾日0、+14に取られた。 日0と比較された14日間1.8、3.6、14.4および21.6 mgの線量でアスタキサンチンを消費した後日0と比較されたLDLの遅延時間はより長かった(5.0、26.2、42.3および30.7%それぞれ)が日0 (遅延時間59.9+/-7.2分)と制御グループ日14 (57.2+/-6.0分)間のLDLの酸化に相違がなかった。 私達の結果は従ってアスタキサンチンを作り出している海生動物の消費がLDLの酸化を禁じ、アテローム性動脈硬化の防止に多分貢献するという証拠を提供する。

17. 方法はExp. Clin Pharmacolを見つける。 3月2001日; 23(2): 79-84。

CCl4扱われたラットのレバーのhepatotoxicity、脂質の過酸化反応およびantioxidative酵素に対するアスタキサンチンの効果。

Kang JO、金SJ、金H。

食糧および栄養物の人間生態学の大学、ソウル大学校、韓国の部門。

アスタキサンチンは海生動物、野菜およびフルーツで現在の多くのカロチノイドの1つである。 酸化防止特性があるためにカロチノイドは知られているのでアスタキサンチンが酸化防止システムのことを活動化によってCCl4扱われたラットのレバーの保護効果をもたらすことができるかどうか定めるために私達はテストした。 アスタキサンチンは四塩化炭素(CCl4)に応じてグルタミン酸塩oxalacetateのトランスアミナーセ(得られる)およびグルタミン酸塩ピルボン酸塩のトランスアミナーセ(GTP)の活動およびthiobarbituric酸の反応物質(TBARS)、グルタチオン(GSH)のレベルおよびスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)の活動の増加の増加をCCl4扱われたラットのレバーでもたらしている間妨げた。 これらの結果はアスタキサンチンが脂質の過酸化反応を禁じ、細胞酸化防止システムをことを刺激することによるCCl4によって引き起こされる肝臓障害を保護することを提案する。

18. Biochim Biophysのアクタ。 6月2001日6日; 1512(2): 251-8。

表面および内部の有効で根本的な装飾はリン脂質の膜カロチノイドのアスタキサンチンの非常に有効なantiperoxidative活動に責任がある。

主力のS、Kogure K、Abe K、Kimata Y、Kitahama K、Yamashita E、Terada H。

薬剤科学の能力、徳島、日本の大学。 Kogure@ph.tokushima-u.ac.jp

ADPおよびFe (2+)によって引き起こされたliposomesの過酸化反応に対するカロチノイドのベータ カロチンおよびアスタキサンチンの効果は検査された。 混合物は両方とも脂質の過酸化物の生産、ベータ カロチンより有効な2折目についてあるアスタキサンチンを禁じた。 ベータ カロチンとアスタキサンチン間の活用されたpolyeneの鎖の破壊のモードの相違はベータ カロチンの活用されたpolyeneの鎖だけ膜の表面の近くでそして膜の内部には根本的な装飾に責任があった一方活用されたpolyene一部分およびターミナルが膜の表面でそして膜で膜のより有効なアスタキサンチンによって引っ掛けられる基の一部分をおよび、それぞれ鳴らすことを提案した。 アスタキサンチンの有効な酸化防止活動は末端リング一部分の独特な構造が原因であるために提案される。

19. 0955-2863。 10月2000日; 11(10): 482-490。

アスタキサンチンE/Zおよびアスタキサンチン(1)の単一の線量の管理の後の人の血しょう脂蛋白質のR/Sの異性体の血しょう出現そして配分。

Osterlie M、Bjerkeng B、Liaaen-Jensen S。

HISTの食品科学、N-7004、トロンヘイム、ノルウェーの部門

アスタキサンチンE/Zおよび血しょうおよび脂蛋白質の一部分のR/Sの異性体の出現、pharmacokineticsおよび配分は3人の中年のオスのボランティア(37-43年)でアスタキサンチンの100 mgの線量を含んでいる単一の食事の摂取の後で調査された。 アスタキサンチンの源は、9% 9Z-全Eの74% 17%の13Zアスタキサンチン(3R、3' R-、3R、3' Sから成っていた; mesoおよび、3' 3S 1:2のSアスタキサンチン: 1つの比率)。 血しょうアスタキサンチンの集中--時間のカーブは72時間の間に測定された。 アスタキサンチン(1.3 +/- 0.1 mg/L)の最高レベルは6.7 +/- 1.2 hr、そして血しょうアスタキサンチンの除去の半減期管理の後のだった21の+/- 11時間達された。 13Zアスタキサンチンは3つおよび3つがR/Sのアスタキサンチンの配分実験食事のそれに類似していた一方、選択式に集まった。 アスタキサンチンはchylomicrons (VLDL/CMを含んでいる低密度脂蛋白質に非常に主にあった; 低密度脂蛋白質(LDL)および高密度脂蛋白質(HDL)が総アスタキサンチンの29%そして24%を含んでいた一方、36-64%総アスタキサンチンの)それぞれ。 血しょう、VLDL/CM、LDLおよびHDLのアスタキサンチンの異性体の配分は時間までに影響されなかった。 結果は選択的なプロセスが血の通風管の間に全Eアスタキサンチンと比較されるアスタキサンチンのZ異性体の相対的な割合を増加すること、そしてアスタキサンチンE/Zの異性体に同じようなpharmacokineticsがあることを示す。

20. Antimicrobの代理店Chemother。 9月2000日; 44(9): 2452-7。

アスタキサンチンが豊富な藻類の食事およびビタミンCはBALB/cAのマウスのHelicobacterの幽門の伝染を禁じる。

Wang X、Willen R、Wadstrom T。

感染症の部門および医学の微生物学、ルンド、スウェーデンの大学。

人間のHelicobacterの幽門の伝染は慢性のタイプBの胃炎、消化性潰瘍の病気および胃の癌腫と関連付けられる。 カロチノイドおよびビタミンCの高い取入口は胃の敵意の開発を防ぐために提案された。 この調査の目標はカロチノイドのアスタキサンチンおよびビタミンCのmicroalgaのHaematococcusのpluvialisの金持ちがBALB/cAのマウス モデルの実験H.の幽門の伝染を禁じることができれば探検することだった。 6週古いBALB/cAのマウスはマウス通過されたH.の幽門の緊張119/95に感染した。 2週でpostinoculationのマウスは10、50、そして100つのmg/kgのアスタキサンチンの内容が付いている体重のアスタキサンチン(0.4、2、および制御食事(アスタキサンチン、4つのg/kgのない藻類の食事)とビタミンC (400のmg/kg)と4つのg/kgの藻類の食事の金持ちの異なった線量と10日(i)間、それぞれ)、(ii)、または(iii)一度毎日口頭で扱われた。 各グループからの5匹のマウスは1日処置の停止の後の犠牲になり、他の5匹の動物は10日処置の停止の後の犠牲になった。 H.の幽門の文化がおよび胃の粘膜の発火スコアの決定は処置の結果を定めるのに使用された。 マウスはアスタキサンチンが豊富な藻類の食事と扱ったまたはビタミンCは処置の停止の後の1日そして10日に未処理か制御食事扱われた動物のそれらよりかなり低い植民地化のレベルそして低い発火スコアを示した。 脂質の過酸化反応は制御食事と扱われないか、または扱われなかった動物のそれと比較されたアスタキサンチンが豊富な藻類の食事およびビタミンCと扱われたマウスでかなり減った。 アスタキサンチンが豊富な藻類の食事およびビタミンCは両方H.の幽門の成長に対する抑制的な効果を生体外で示した。 結論として、酸化防止剤は人間のH.の幽門の伝染を扱うための新しい作戦であるかもしれない。

21. J Nutr。 7月2000日; 130(7): 1800-8。

大西洋サケ(Salmoサラール族)のアルファ トコフェロールそしてアスタキサンチンの枯渇はautoxidative防衛および脂肪酸の新陳代謝に影響を与える。

鐘JG、McEvoy J、Tocher DR、Sargent JR。

水産養殖の協会、スターリング、スターリングFK9 4LA、スコットランド、イギリスの大学。

ビタミンEおよびカロチノイドのアスタキサンチン両方(斧)と(+E、+Ax)補われた後smolts大西洋サケの重複したグループは4つの浄化された食事療法に与えられたまたはビタミンEか斧によって補われて(- E、+Axおよび+E、-斧)または(- E、-斧) 22週のビタミンEそして斧両方が不十分。 成長率に対する食事療法の効果がなかったが、広範な脂肪性のレバー退化的な損害はビタミンEが不十分な魚によって与えられた食事療法の15%で観察された。 ティッシュのビタミンEの集中はレバー、筋肉、中心、血しょう、頭脳および目の食餌療法のビタミンEに従って変わった; レベルはレバーのおよそ3%にビタミンEと補われたそれらの与えられた食事療法と比較されたビタミンEが不十分な魚によって与えられた食事療法の目の40%にだけ減った。 ティッシュのビタミンEの集中の斧の補足の相互倹約は頭脳でだけ、観察された。 ビタミンEおよび斧両方の食餌療法の不足はかなり[両方1 (14) C] 18:3 (n-3)および[長い鎖非常に不飽和プロダクトへの脂肪酸の転換が脂質溶ける酸化防止剤の不足によって刺激することができることを提案する隔離されたhepatocytesの1 (14) C] 20:5のdesaturatedおよび細長いプロダクトの回復を(n-3)高めた。 ビタミンEおよび斧の酸化防止共働作用はmicrosomal脂質の過酸化反応の生体外の刺激のmalondialdehydeの形成を減らし、8-isoprostaneの血しょうレベルを減らす機能によって支えられた。 この調査の結果はビタミンEにおよびカロチノイドの斧に両方大西洋サケで酸化防止機能があることを提案する。

22. Nutrの蟹座。 2000;36(1):59-65.

アスタキサンチンのAntitumor活動および行為のモード。

Jyonouchi H、日曜日S、Iijima K、総体MD。

小児科、ミネソタ大学、ミネアポリス55455、米国医科大学院の部門。 jyono001@jyono001.email.umn.edu

アスタキサンチン、ビタミンAの活動のないカロチノイドは免疫反応の強化によって、antitumor活動を出すかもしれない。 ここでは、私達は移植が可能なmethylcholanthrene誘発のfibrosarcoma (塩酸メタンフェタミンの腫瘍)の細胞に対して腫瘍の成長および腫瘍の免除に対する食餌療法のアスタキサンチンの効果を定めた。 これらの腫瘍の細胞はsyngenicマウスのTによって細胞仲介される免疫反応を引き起こす腫瘍の抗原を表現する。 BALB/cのマウスはsubcutaneous接種の前のゼロ、1の、そして腫瘍の細胞(3 x 10(5)細胞、最低のtumorigenic線量2倍の)と3週を始める化学的に定義された食事療法で混合されたアスタキサンチン(0.02%、beadletの形態の40 micrograms/kgの体重/日に)与えられた。 接種の後の3週、腫瘍サイズおよび重量は断固としただった。 私達はまた腫瘍流出のリンパ節(TDLN)および脾臓の細胞によって文化の塩酸メタンフェタミンの腫瘍の細胞が付いている細胞の再刺激によって細胞毒素Tのリンパ球(CTL)の活動およびインターフェロン ガンマ(IFNガンマ)生産を定めた。 アスタキサンチン与えられたマウスは補足が腫瘍接種の前の1のそして3週始まったときに制御よりかなり低い腫瘍のサイズそして重量があった。 このantitumor活動はTDLNによってアスタキサンチン与えられたマウスのより高いCTLの活動およびIFNガンマ生産および脾臓の細胞と平行になった。 TDLNの細胞によるCTLの活動は接種の前に3週間アスタキサンチンに与えられたマウスで最も高かった。 アスタキサンチン補われた食事療法が腫瘍接種と同時に始まったときに、これらの変数のどれも脾臓の細胞によるIFNガンマ生産を除く食餌療法のアスタキサンチンによって、変わらなかった。 総血清のアスタキサンチンの集中はマウスが4週間アスタキサンチン(0.02%)に与えられ、アスタキサンチンの補足の長さの相関関係で増加するようであるときにおよそ1.2 mumol/lだった。 私達の結果は食餌療法のアスタキサンチンが塩酸メタンフェタミンの腫瘍の細胞の成長を抑制し、塩酸メタンフェタミンの腫瘍の抗原に対して免除を刺激したことを示す。

23. J Agricの食糧Chem。 4月2000日; 48(4): 1150-4。

アスタキサンチンおよび関連のカロチノイドの酸化防止活動。

Naguib YM。

Phytochemの技術、Chelmsford、MA 01824、米国。

アスタキサンチンおよび関連のカロチノイドの酸化防止活動は新開発の螢光分析の試金を用いることによって測定された。 この試金は4,4 difluoro 3,5 bis (4フェニル基1、3-butadienyl)に- 4-bora-3a、表示器として4a-diaza-s-indacene (BODIPY 665/676)基づいている; 2,2' - peroxyl基の発電機としてazobis-2,4-dimethylvaleronitrile (AMVN); そして有機性およびliposomal媒体の口径測定器として6ヒドロキシ2,5,7の、8 tetramethylchroman 2カルボキシル基の酸(Trolox)。 この試金を用いることによって、カロチノイドの3つの部門は検査された: 即ち、炭化水素のカロチノイド リコピン、アルファ カロチンおよびベータ カロチン; ヒドロキシ カロチノイドのルテイン; そしてアルファ ヒドロキシketocarotenoidアスタキサンチン。 オクタンのTrolox、アスタキサンチン、アルファ トコフェロール、リコピン、ベータ カロチン、ルテインおよびアルファ カロチンの相対的なperoxylの根本的な掃気活動は1.0、1.0、1.3、0.5、0.4、0.3、および0.2であるために/butyronitrile (9:1、v/v)それぞれ定められた。 三HCl緩衝のdioleoylphosphatidylのコリン(DOPC)のliposomal懸濁液では(40の摂氏温度のpH 7.4)、アスタキサンチンの相対的な反応、ベータ カロチン、アルファ トコフェロールおよびルテインは1.00、0.9、0.6、および0.6であるとそれぞれ見つけられた。 BODIPY 665/676が4,4-difluoro-5- (4フェニル基1,3 butadienyl)と取替えられた時- 4-bora-3aの4a diaza s indacene 3 undecanoic酸(BODIPY 581/591 C (11)) 表示器として、アスタキサンチンはperoxyl基の方に最も高い酸化防止活動を示した。 Trolox、アスタキサンチン、アルファ トコフェロール、アルファ カロチン、ルテイン、ベータ カロチンおよびリコピンの相対的な反応は1.0、1.3、0.9、0.5、0.4、0.2、および0.4であるためにそれぞれ定められた。

24. 抗癌性Res。 1999日11月12月; 19 (6B): 5223-7。

食餌療法のベータ カロチンおよびアスタキサンチンしかしないcanthaxanthinはマウスのsplenocyte機能を刺激する。

咀嚼BP、Wong MWの公園JSのWongのTS。

動物科学の部門、ワシントン州立大学、プルマン式車両99164、米国。

リンパ球機能に対するベータ カロチン、アスタキサンチンおよびcanthaxanthinの生体内のmodulatory効果は調査された。 メスBALB/cのマウス(8つのwk old)は0、2か4週のための0、0.1%か0.4%ベータ カロチン、アスタキサンチンまたはcanthaxanthinを含んでいる基底食事療法に与えられた(n = 8/diet/period)。 Splenicリンパ球は隔離され、拡散を、IL-2生産mitogen刺激し、リンパ球の細胞毒性は査定された。 体重および供給の取入口は食餌療法の処置間で異なっていなかった。 血しょうカロチノイドはunsupplementedマウスで検出不可能だったが、それぞれのカロチノイドの集中はマウスで与えた0.1か0.4%ベータ カロチン(0.22そして0.39 mumol/L)のアスタキサンチン(16.4そして50.2 mumol/L)そしてcanthaxanthin (5.00そして7.02 mumol/L)にそれぞれ上がった。 マウスはベータ カロチンの両方の食餌療法のレベルに与え、アスタキサンチンはunsupplementedマウスと比較されたphytohemagglutinin誘発のlymphoblastogenesisを高めた(P < 0.03)。 処置の相違はconcanavalin A-かlipopolysaccharide誘発lympho拡散とIL-2生産と検出されなかった(P < 0.05)。 アスタキサンチン(0.1%)はまたリンパ球の細胞毒素の活動を高めた(P < 0.08)。 それに対して、canthaxanthinはかなり測定されたリンパ球機能のうちのどれも影響を及ぼさなかった。 結果はベータ カロチンおよびアスタキサンチンないcanthaxanthinがマウスの高められたsplenicリンパ球機能を出すが、ことを示す。

25. Immunol Lett。 12月1999日1日; 70(3): 185-9。

酸化防止アスタキサンチンを持つH.の幽門によって感染させるマウスの処置は胃の発火、細菌の負荷を減らし、splenocytesによってcytokine解放を調整する。

Bennedsen M、Wang X、Willen R、Wadstrom T、Andersen LP。

臨床微生物学、Rigshospitalet、コペンハーゲン、デンマークの部門。 mbe@biobase.dk

Helicobacterの幽門は活動化させた食細胞が支配する慢性胃炎のタイプBを引き起こす世界人口の半分によりについて影響を与えているグラム陰性の細菌である。 何人かの患者では病気は胃潰瘍、duodenal潰瘍、胃癌またはモルトのリンパ腫に展開する。 病因は免疫学応答によって引き起こされる一部にはある。 のマウス モデルと人間の病気、粘膜の免疫反応は活動化させた食細胞によって特徴付けられる。 粘膜のTリンパ球はこうして粘膜の発火および粘膜の損傷を高めるIFNガンマを作り出している。 カロチノイドのような酸化防止剤およびビタミンCの低い食餌療法取入口は人間によってH.の幽門の獲得のための重要な要因行うかもしれない。 食餌療法の酸化防止剤はまた伝染の獲得およびH.の幽門によって感染させるマウスの細菌の負荷に両方影響を与えるかもしれない。 酸化防止剤は、カロチノイドを含んで、炎症抑制の効果をもたらす。 現在の調査の目標はマウスのH.の幽門の食餌療法のantoxidant引き起こされた調節がH.の幽門の細目のT細胞によって作り出されたcytokinesに影響を与えたかどうか調査することだった。 私達は酸化防止アスタキサンチンを含んでいる藻類の細胞のエキスを持つH.の幽門によって感染させるマウスの処置が細菌の負荷および胃の発火を減らすことが分った。 IFNガンマによって支配されるIFNガンマおよびIL-4のTh1/Th2応答への優勢なTh1応答からのこれらの変更はTリンパ球の応答との転位関連付けられる。 私たちの知る限りでは、Th1応答からの進行中の伝染の間の混合されたTh1/Th2応答へのスイッチは前に報告されてしまわなかった。

26. 抗癌性Res。 1999日5月6月; 19 (3A): 1849-53。

生体内でマウスの食餌療法のベータ カロチン、canthaxanthinおよびアスタキサンチンの抗癌性の活動の比較。

咀嚼BPの公園JS、Wong MWのWongのTS。

部門動物科学、ワシントン州立大学、プルマン式車両99164-6320、米国。 boonchew@wsu.edu

乳房の腫瘍の成長に対するベータ カロチン、アスタキサンチンおよびcanthaxanthinの抗癌性の活動はメスの8週古いBALB/cのマウスで調査された。 マウスは0、0.1か0.4%ベータ カロチン、アスタキサンチンまたはcanthaxanthinを含んでいる総合的な食事療法に与えられた。 3週後で、すべてのマウスは乳房の脂肪質のパッドに1 x 10(6)とWAZ-2Tの腫瘍の細胞再接種された。 すべての動物は腫瘍の細胞との接種の後で45 dで殺された。 カロチノイドはunsupplementedマウスの血しょうまたは腫瘍のティッシュで探索可能ではなかった。 血しょうアスタキサンチン(20から28 mumol/L)ベータ カロチン(0.1から0.2のmumol/L)およびcanthaxanthin (3から6 mmol/Lのそれよりより大きかった(P < 0.05)の集中)。 但し、腫瘍のティッシュで、canthaxanthin (4.9から6.0 nmol/g)ベータ カロチン(0.2から0.5のnmol/g)およびアスタキサンチン(1.2から2.7 nmol/g)のの集中それより高かった。 一般に、3カロチノイドはすべて乳房の腫瘍の容積を減らした。 アスタキサンチンによる乳房の腫瘍の成長の阻止は線量依存して、canthaxanthinおよびベータ カロチンのそれより高かった。 マウスは0.4%ベータ カロチンに与えたまたはそれらと比較された腫瘍の成長の阻止のなお一層の増加が各カロチノイドの0.1%に与えたことをcanthaxanthinは示さなかった。 腫瘍の脂質の過酸化反応の活動はマウスでより低かった(P < 0.05)与えたりそれらの0.4%アスタキサンチンに、ない与えたベータ カロチンおよびcanthaxanthinにが。 従って、ベータ カロチン、canthaxanthinおよび特にアスタキサンチンはマウスの乳房の腫瘍の成長を禁じる; 反腫瘍の活動はまた補足の線量によって影響を及ぼされる。

27. Nutrの蟹座。 1999;33(2):206-12.

食餌療法のルテインしかしないアスタキサンチンまたはベータ カロチンはネズミ科のリンパ球のpim-1遺伝子発現を高める。

公園JSの咀嚼BPのWongのTS、チャンJX、Magnuson NS。

動物科学の部門、ワシントン州立大学、プルマン式車両99164-6320、米国。

この調査はマウスのsplenocytesのpim-1遺伝子発現に対する食餌療法のカロチノイドの効果を調査する。 メスBALB/cのマウスは2週間0%、0.02%、か0.4%アスタキサンチン、ベータ カロチンおよびルテインに与えられた。 血しょうおよびレバーはカロチノイドの分析のために得られた。 Splenocytesはconcanavalin Aの前で隔離され、培養され、pim-1 mRNAのレベルは北のしみの分析によって定められた。 カロチノイドのどれもunsupplementedマウスの血しょうそしてレバーで探索可能ではなかった。 血しょうアスタキサンチンの集中(4.9-54.7 mumol/l)はルテインのそれより劇的に高かった(1.4-2.0 mumol/l)およびベータ カロチン(0.1-0.7 mumol/l)。 脾臓しかしないレバーによるカロチノイドの通風管は血しょうで観察されたそれを反映した。 各カロチノイドの0.4%に与えられたマウスではレバーのカロチノイドの絶対集中はアスタキサンチン(24 nmol/g)によってのために最も高かった続かれてベータ カロチン(7.5 nmol/g)およびルテイン(1.58 nmol/g)。 ルテインに与えられたマウスはpim-1 mRNAの表現の線量関連の増加を示した。 マウスのpim-1 mRNAの定常レベルは0.4%ルテインにマウスのより六倍の高かった与えた0.02%ルテインに与えた。 それに対して、食餌療法のアスタキサンチンおよびベータ カロチンはpim-1表現に影響を与えなかった。 従って、ルテイン与えられたマウスのconcanavalin Aと刺激されたsplenocytesのpim-1 mRNAの増加は観察された。 これはルテインの独特な効果のようで、生体内で観察されるantitumor活動と関連付けられるかもしれない。

28. 薬剤Metab Dispos。 4月1999日; 27(4): 456-62。

ラットのhepatocytesの第一次文化のアスタキサンチンの代謝物質の性格描写。

Wolz E、Liechti H、Notter B、Oesterhelt G、Kistler A。

ビタミンおよび良い化学薬品、人間栄養物および健康のF.のHoffmannラ ロシュ株式会社、バーゼル、スイス連邦共和国。 erich.wolz@roche.com

nonprovitamin Aのカロチノイドのアスタキサンチンの新陳代謝はラットのhepatocytesの第一次文化で調査された。 高性能液体クロマトグラフィーおよびガスのクロマトグラフィー固まりの分光測定の分析に、1主要な代謝物質は基づいて、時間のコースの調査では(rac) - 3ヒドロキシ4オキソ ベータ イオノン、見つけられた。 この代謝物質はsulfatase禁止の条件の下の共役のglusulaseの処置によって示されるようにglucuronidesに主に、活用された。 24のh 50%以上の中ではアスタキサンチンは新陳代謝し、活用された。 高性能液体クロマトグラフィーおよびガスのクロマトグラフィー固まりの分光測定のglusulaseそして分析の北極の共役のDeconjugationは2代謝物質を、(rac) - 3ヒドロキシ4オキソ ベータ イオノンおよび減らされた形態(rac) -識別した前が活用された形態で減ったことを示す3ヒドロキシ4オキソ7,8 dihydroベータ イオノン。 私達はketocarotenoidのアスタキサンチンがラットのレバーの酵素を生体内でxenobiotic新陳代謝させることを引き起こすことを確認した。 但し、従ってアスタキサンチンと制御hepatocytesと比較されて引き起こされたチトクロームP-450システムが前処理をされたラットからの培養されたhepatocytesのアスタキサンチンの新陳代謝に相違がなかった。 アスタキサンチン前処理をされた制御ラットもからのレバー微粒体もアスタキサンチンを新陳代謝させなかった。 これらの結果はチトクロームP-450の酵素がラットのhepatocytesのアスタキサンチンの新陳代謝にかかわらなかったことを示した。 私達はアスタキサンチンがラットのhepatocytesの第一次文化でに(rac) - 3ヒドロキシ4オキソ ベータ イオノンおよび減らされた形態(rac) -新陳代謝したことを結論を出すアスタキサンチンによって引き起こされるxenobiotic新陳代謝の酵素の3ヒドロキシ4オキソ7,8 dihydroベータ イオノンの独立者。

29. J Dermatol Sci。 3月1998日; 16(3): 226-30。

培養された繊維芽細胞のベータ カロチン、ルテインおよびアスタキサンチンによるUVAの光誘導酸化圧力の調節。

O'Connor I、O'Brien N。

栄養物、大学付属、コルク、アイルランドの部門。

ベータ カロチン、ルテインまたはアスタキサンチンの機能はラットの腎臓の繊維芽細胞(NRK)のUVA誘発の酸化圧力から保護する査定された。 酸化防止酵素のカタラーゼ(CAT)およびスーパーオキシドのディスムターゼ(芝地)の活動、およびthiobarbituric酸の反応物質(TBARS)の変更は酸化圧力の索引として測定された。 4 hのための5.6 mW/cm2の線量の強度のUVAライトへの露出はCATおよび芝地の活動の重要な減少およびTBARSの顕著な増加で起因した。 乳酸塩のデヒドロゲナーゼ(LDH)解放によって示されるように細胞毒性は、観察されなかった。 ベータ カロチン(1つのmicroM)、ルテイン(1つのmicroM)およびアスタキサンチン(10 nM)は優秀な保護特性を表わすアスタキサンチンとのUVAの光誘導酸化圧力から生体外で保護する。

30. Z Naturforsch [C]。 1998日1月2月; 53 (1-2): 93-100。

アスタキサンチンは軽い損傷からHaematococcusを保護するか。

ファンL、Vonshak A、Zarka A、Boussiba S。

Microalgalの人間工学の実験室、砂漠の研究のためのヤコブBlausteinの協会、NegevのベンGurion大学、イスラエル共和国。

Haematococcusのketocarotenoidのアスタキサンチンのphotoprotective機能は質問された。 高い放射照度や栄養の圧力に露出されたとき、Haematococcusの緑の細胞は赤を広大な量の赤い顔料のアスタキサンチンの蓄積が原因で回した。 私達の結果はそれを示す: 1) ジフェニルアミンの付加により、アスタキサンチンの生合成の抑制剤高い輝度の下で、細胞死を引き起こす; 2) 赤い細胞は非常に高い輝度(4000 mumolの光子m (- 2)への露出に同じ範囲また更により高くそして緑に高く軽い圧力に敏感物sである(- 1つ)); 3) 無誘導性の条件の下の1O2発電機の付加(メチレン ブルー、ばら色のベンガル) (100 mumolの光子m (- 2) sの微光は(- 1)アスタキサンチンの蓄積を引き起こした。 これは外因性1O2消す物によってことができる(ヒスチジン)逆転させる; 4) ヒスチジンは隣酸塩飢餓によって引き起こされるアスタキサンチンの蓄積を防ぐことができる。 私達はそれを提案する: 1) アスタキサンチンは保護よりもむしろphotoprotectionプロセスの結果である; 2) 1O2はアスタキサンチンの蓄積プロセスに間接的にかかわる。

31. J Nutr Sci Vitaminol (東京)。 6月1997日; 43(3): 345-55。

NADPH依存したmicrosomalリン脂質の過酸化反応のベータ カロチンそしてアスタキサンチンの阻止。

那賀川町K、Kang SDの公園DK、Handelman GJ、Miyazawa T。

応用生物化学、東北大学、仙台、日本の部門。

ベータ カロチンおよびアスタキサンチンの酸化防止効果を評価するためには、ラットのレバー微粒体はキレート環を作られた鉄(Fe3+/ADP)およびNADPHの混合物--にさらされた。 カロチノイド(190 pmol/mg蛋白質)はこれらのmicrosomal膜のいくつかにおよびリン脂質のヒドロペルオキシド(PLOOH)、thiobarbituric酸の反応物質(TBARS)および内生アルファ トコフェロールの内容そのうちに測定された後オキシダントの圧力の開始組み込まれた。 制御微粒体では、オキシダントの圧力は1,865 (+/- 371の) pmol PLOOH/mg蛋白質の蓄積を反作用のそれに続く20分の間により漸進的な減少に先行している最初の10分の過酸化反応の反作用の間にもたらした。 最初の10分の反作用の期間の間のPLOOHの蓄積はベータ カロチンの現在が付いている588 (+/- 169) pmol/mg蛋白質およびアスタキサンチンの現在が付いている800 (+/- 288) pmol/mg蛋白質に減った。 孵化の次の20分の間に、PLOOHのレベルはカロチノイド補われた微粒体で低下したが、制御準備でもっと遅い速度で増加し続けた。 TBARSはあらゆるmicrosomalサンプルでPLOOHで最初の10分の孵化の間に観察されるのような大きい蓄積を示さなかった。 microsomal膜のカロチノイドの存在はオキシダントの圧力のより遅い段階の間に部分的にアルファ トコフェロールの損失を、特に禁じた。 脂質の過酸化反応が膜行きのcyt-P450によって発生するとき、PLOOHの特定の測定ははっきりカロチノイドの存在が酸化防止保護を提供することを示す。

32. Xenobiotica。 1月1996日; 26(1): 49-63。

ラットのレバーxenobiotic新陳代謝の酵素に対するcanthaxanthin、アスタキサンチン、リコピンおよびルテインの効果。

Gradelet S、Astorg P、Leclerc Jの勲爵士J、Vernevaut MF、Siess MH。

de Toxicologie Nutritionnelle、Institut National de la Recherche Agronomique、ディジョン、フランスを結合しなさい。

1. 複数の触媒作用活動はIを段階的に行ない、II P4501Aおよび2Bのxenobiotic新陳代謝の酵素そしてimmunochemical検出は食事療法でcanthaxanthin、アスタキサンチン、リコピンまたはルテインを(ルテインのエステル) (300のmg/kgの食事療法として)とcanthaxanthinまたはアスタキサンチンの増加するレベルに与えられるラット(10、30、100のそして300 PPM)で含んでいる食事療法の15日間与えられるオスのラットのレバー微粒体そしてcytosol調査された。 2. CanthaxanthinはP450のレバー内容、NADH-およびNADPHチトクロームcの還元酵素の活動を高め、P450依存した活動、特にethoxyresorufin O-deethylase (EROD) (x 139)およびmethoxyresorufin O-demethylase (MROD)の相当な増加を(x 26)作り出した。 Canthaxanthinはまたpentoxy- (突き棒)およびbenzoxyresorufin O-dealkylases (BROD)を高めたが、影響を与えなかった。 NADPHチトクロームcの還元酵素およびエリスロマイシンのN-demethylase (ERDM)の活動およびnitrosodimethylamineのN-demethylase減らされた(NDMAD)の活動。 段階IIのpニトロフェノールUDPglucuronosylのトランスフェラーゼ(4NP-UGT)およびキノン還元酵素(QR)はまたcanthaxanthinの処置によって活動増加した。 EROD、MRODおよび4NP-UGTに対するこれらの高める効果ははっきり食事療法のcanthaxanthinの10 PPM低い線量で探索可能だった; QRの誘導は与えられたラットだけで>または= 100 PPM観察された。 アスタキサンチンはと、それ程ではないにせよ酵素活性canthaxanthinの同じパターンを引き起こした: 段階Iの酵素および4NP-UGTに対するその効果は与えられたラットで>または= 100 PPM観察され、QRは増加しなかった。 microsomal蛋白質の西部のしみはcanthaxanthinおよびアスタキサンチンによってはっきりP4501A1および1A2の誘導を示した。 対照によって、ルテインは段階IおよびIIに対する効果を測定されたxenobiotic新陳代謝の酵素活性もたらさなかった。 リコピンはNDMADの活動だけを減らした。 3. 2 4-oxocarotenoids canthaxanthinおよびアスタキサンチンはラットのレバーP4501A1および1A2の相当な誘因物、および多環式の芳香族炭化水素、ベータnaphtoflavoneまたはダイオキシン(TCDD)のようなcoinduce 4NP-UGTおよびQR、ちょうどである。 但し、これらの後の古典的なP4501Aの誘因物はまたアルデヒド デヒドロゲナーゼのクラス3 (ALDH3)を引き起こす; この酵素はcanthaxanthinおよびアスタキサンチンによって、または、限界近くだけ増加しない。 これら二つのoxocarotenoidsはP4501Aの誘因物の新しいクラスを、構造的に上で引用されるああ受容器の配位子である古典的な誘因物と非常に異なっている形作る。

33. 発癌。 12月1995日; 16(12): 2957-63。

postinitiation段階の間の自然発生するキサントフィルのアスタキサンチンそしてcanthaxanthinの食餌療法の管理によるazoxymethane誘発のラットのコロンの発癌の抑制。

田中T、Kawamori T、Ohnishi M、Makita H、Mori H、Satoh K、Hara A。

病理学、日本岐阜大学医科大学院の最初部門。

azoxymethane (AOM)と始められたオスF344ラットでコロンの発癌に対するpostinitiation段階の間の2キサントフィル、アスタキサンチン(斧)およびcanthaxanthin (CX)の食餌療法の供給の調整の効果は調査された。 動物は週間s.cによってAOMと始められた。 3週間15のmg/kgの体重の注入それからそれらは100つそして500のp.p.m.の集中の斧かCXを含んでいる食事療法に与えられ。 34週間。 他はだけおよび未処理斧かCXと扱われたラットのグループを含んでいた。 調査(週37)の終わりに、AOMと始められ、大量服用(500のp.p.m.)で食事療法を含んでいる斧かCXに先行させているラットの大きい腸の新生物の発生そして多様性は(アデノーマおよび腺癌)単独でAOMがあったラットのそれらよりかなり小さかった(P < 0.001)。 さらに、かなり与える斧かCXはAOMによって引き起こされた異常なクリプトの焦点の開発を禁じた。 斧またはCXへの食餌療法の露出はまた- bromodeoxyuridine分類の索引クリプトの細胞として5つの測定によって明らかにされるように細胞増殖の活動、colonicの粘膜のオルニチンのカルボキシル基分解酵素の活動および血のポリアミンのレベルを減らした。 これらの結果は斧およびCXが膀胱に加えてコロンの発癌のための可能なchemopreventersであり、口腔およびそのような効果が細胞増殖の抑制が部分的に原因であるかもしれないことを示す。

34. J Nutr。 10月1995日; 125(10): 2483-92。

アスタキサンチン、ビタミンAの活動のないカロチノイドは、抗原のT助手の細胞のクローンそして部分最適の線量を含む文化の抗体の応答を増加する。

Jyonouchi H、日曜日S、Tomita Y、総体MD。

小児科、ミネソタ大学、ミネアポリス55455、米国医科大学院の部門。

アスタキサンチン、ビタミンAの活動のないカロチノイドは、T依存した抗原(Ag) -特定のhumoral免疫反応を高める。 私達は再構成の実験の直接方法のT助手(Th)の細胞の活動のカロチノイドの行為を検査した; 脾臓のThの細胞はAg特定のタイプ1およびタイプ2の(Th1およびTh2) Thの細胞のクローンと取り替えられた。 Th1およびTh2クローンのためのAgはハト チトクロームCおよびウサギのgammaglobulin、それぞれだった。 unprimed b細胞がThのクローンと孵化し、各ThのクローンのためのAgの細目の部分最適の線量と刺激されたときにアスタキサンチンおよびベータ カロチンはIgMの抗体(Ab)の分泌数-細胞を分泌することを増加した。 IgGのAb分泌の細胞の数は両方のThのクローンのunprimed b細胞が付いているより生体内の発動を促されたb細胞の使用と大きかった。 発動を促されたb細胞およびThの細胞が各ThのクローンのためのAgの細目の部分最適の線量とクローン刺激されたときにアスタキサンチンしかしないベータ カロチンはIgGのAb分泌の細胞の数を増加した。 各ThのクローンのためのAgの最適の線量の前で、どちらのカロチノイドもAb分泌の細胞の数を増加しなかった。 アスタキサンチンおよびベータ カロチンは細胞部分最適Agの挑戦のhumoral免疫反応のためのTh1およびTh2両方の行為を高めるかもしれない; ある特定のカロチノイドは最適のレベルでAg仲介された免疫反応の維持を助けるかもしれない。

35. 蟹座Res。 9月1995日15日; 55(18): 4059-64。

自然発生するキサントフィル、アスタキサンチンおよびcanthaxanthinによるラットの口頭発癌のChemoprevention。

田中T、Makita H、Ohnishi M、Mori H、Satoh K、Hara A。

病理学、日本岐阜大学医科大学院の最初部門。

4-nitroquinoline 1酸化物によって(4-NQO)引き起こされたオスF344ラットで口頭発癌に対する2キサントフィル、アスタキサンチン(斧)およびcanthaxanthin (CX)のchemopreventive効果は調査された。 ラットは口頭新生物かpreneoplasmsを引き起こす8週間彼らの飲料水の4-NQOの20 PPMを与えられた。 動物は4 NQO誘発の口頭発癌の開始またはpostinitiation段階の間に100 PPMの斧かCXを含んでいる食事療法に与えられた。 他はだけおよび未処理斧かCXと扱われたラットのグループを含んでいた。 調査(週32)の終わりに、preneoplastic損害の発生および4-NQOとおよび斧またはCX扱われたラットの口腔の新生物は単独で4-NQOがあったラットのそれらよりかなり小さかった(P < 0.001)。 特に、ラットで開発された口頭新生物は4-NQO管理の後で4-NQO露出の間にそしてそれらで斧およびCXにある特定のCX与えなかった。 同様に、4-NQOと扱われたラットの口頭preneoplastic損害の発生(増殖および異形成)および斧またはCXはグループ4 NQOだけのそれよりかなり小さかった(P < 0.05)。 そのような腫瘍の抑制的な潜在性に加えて、斧の食餌療法の露出かCXは銀汚されたnucleolarオルガナイザーの地域蛋白質の数/核心および5つの測定によって明らかにされるように4-NQO --にさらされたnonlesionalのsquamous上皮の細胞増殖の活動を- bromodeoxyuridine分類の索引減らした。 また、食餌療法の斧およびCXは4-NQO --にさらされた口頭粘膜のティッシュのポリアミンのレベルを減らすことができる。 これらの結果は斧およびCXが口頭発癌のための可能なchemopreventersである、そのような効果は細胞増殖の抑制が部分的に原因であるかもしれないことを示し。

36. Nutrの蟹座。 1995;23(2):171-83.

人間の周辺血の単核の細胞による生体外の免疫グロブリンの生産に対するカロチノイドの効果: アスタキサンチン、ビタミンAの活動のないカロチノイドはT依存した興奮剤および抗原に応じて、生体外の免疫グロブリンの生産を高める。

Jyonouchi H、日曜日S、総体M。

小児科、ミネソタ大学、ミネアポリス55455、米国医科大学院の部門。

周辺血の単核の細胞(PBMNC)による生体外の免疫グロブリン(Ig)の生産に対するカロチノイドの効果は大人のボランティアおよびフル タームの新生の赤ん坊(臍の緒の血)からの血液サンプルを用いることによって検査された。 カロチノイド補われた文化状態の下で、細胞はpolyclonal興奮剤、neoantigensおよびリコールの抗原(Ag)によって刺激され、IgM、IgA、および文化上澄みのIgGのレベルは測定された。 ベータ カロチンおよびアスタキサンチンはビタミンAの活動の有無にかかわらずカロチノイドの代表として、それぞれ使用された。 アスタキサンチンはT依存したAg (TD Ag)およびT依存したpolyclonal興奮剤に応じてIgMの生産を高めた。 アスタキサンチンはまたリコールAgに応じてIgGの生産を増加した。 補足のカロチノイドのないIgAの生産はすべての刺激のために僅かだった。 但し、カロチノイド補われた文化に、IgAの生産はunsupplemented文化のよりT依存したpolyclonal興奮剤に応じてかなり高かった。 IgMおよびIgAの生産は10の(アスタキサンチンが10の(- 10) - 10の(- 9) mol/lでリコールAgに応じてIgGの生産を高めた一方、- 8) mol/lのアスタキサンチンで増加された。 IgMの生産のアスタキサンチンの同じような高める行為は臍帯血の単核の細胞(CBMNC)でCBMNCが大人PBMNCよりより少ないIgMを作り出したが、観察された。 ベータ カロチンは人間のIgの生産に対する重要な効果をもたらさなかった。 カロチノイドの行為は血清なしの文化状態の下で示されなかった; 血清はカロチノイドの可溶化のために必要である。 要約すると、この調査はずっとT依存した刺激に応じてそのアスタキサンチン、ビタミンAの活動のないカロチノイドを、高める人間のIgの生産をはじめて示している。

37. Int J Vitam Nutr Res。 1995;65(2):79-86.

紫外線照射の後の毛のないマウスの皮膚のpolyaminesのビタミンAの状態そして新陳代謝: ベータ カロチンおよびアスタキサンチンの行為。

Savoure N、Briand G、Amory-Touz MC、Combre A、Maudet M、Nicol M。

Biochimie Medicale A - Faculte de Medecine deレンヌ、フランス。

太陽放射(紫外線AによりおよびB)はphotoagingおよび皮膚癌表皮を引き起こすことができる。 これらの頻繁に不可逆効果は遊離基のそのままの生成に起因する。 但し栄養要因が光化学損傷を調整できることが、特に発癌に対する潜在的な予防する代理店として考慮することができる食糧で現在の共通のカロチノイド注意された。 私達は紫外線Aの効果を調査し、SKH1毛のないマウスの皮のBの放射は食事療法に欠乏にビタミンAのまたは補われたretinol、ベータ カロチンまたはアスタキサンチンと与えた。 後者はプロビタミンAの活動なしにそして能力を癒やす強い一重項の酸素と酸化されたカロチノイド(canthaxanthinのように)である。 各グループ(血しょうretinolの集中および肝臓の予備)のビタミンの状態の分析の後で、私達はポリアミンの新陳代謝の紫外線誘発の修正を表皮のオルニチンのカルボキシル基分解酵素(ODC)の活動および自由なpolyaminesの集中(プトレシン、spermidineおよびスペルミン)の測定によって捜した。 照射のない基底の州では、グループ間のODCの活動の相違はnonsignificantだった; しかし紫外線刺激の後で、ODCはビタミンの不十分な動物、他のグループのより大いに多くの皮で著しく増加した。 不思議そうに、アスタキサンチンの付加かretinolを含んでいる養生法へのベータ カロチンは単独でretinolの保護効果を減らした。 照射の後のpolyaminesに関して、プトレシンはODCの活動に平行して不十分な動物の皮でかなり、増加した。 但し、アスタキサンチンにretinolよりプトレシンの蓄積に対する強く抑制的な効果、および減らされたspermidineおよびスペルミンの集中があった: これはtransglutaminasesの特定の行為を提案する。

38. 発癌。 1月1994日; 15(1): 15-9。

自然発生するカロチノイドのアスタキサンチンによるマウスの膀胱の発癌のChemoprevention。

田中T、Morishita Y、Suzui M、小島T、Okumura A、Mori H。

病理学、日本岐阜大学医科大学院の最初部門。

NブチルN (4-hydroxybutyl)のニトロサミン(OH-BBN)によって引き起こされたオスICRのマウスで膀胱の発癌に対する2キサントフィル、アスタキサンチン(斧)およびcanthaxanthin (CX)のchemopreventive効果は、調査された。 マウスは250のp.p.m.を与えられた。 20週間そして水道水、50のp.p.m.の集中で斧かCXを含んでいる水との1つの週間隔の後の飲料水のOH-BBN。 それに続く20週の間に管理された。 マウスの他のグループはだけまたは未処理斧かCXと扱われた。 調査(週41)の終わりに、preneoplastic損害の発生およびOH-BBNとおよび斧またはCX扱われたマウスのぼうこうの新生物はOH-BBNがあったマウスのそれらより小さかった。 特に、OH-BBNの露出の後の斧の管理はかなり膀胱癌(過渡的な細胞の癌腫)の発生を減らした(P < 0.003)。 但し、OH-BBNおよびCXと扱われたマウスのそのような損害の頻度の阻止は重要ではなかった。 斧またはCXとの処置はまた銀汚されたnucleolarオルガナイザーの地域蛋白質(AgNORs)の数/核心、OH-BBN --にさらされた過渡的な上皮の細胞増殖の新しい索引を、減らした。 OH-BBNによって、およびantiproliferative潜在性は引き起こされた、Preneoplasmsおよび新生物CXより斧のために大きかった。 これらの結果は斧がぼうこうの発癌のための可能なchemopreventive代理店であり、斧のそのような効果が細胞増殖の抑制が部分的に原因であるかもしれないことを示す。

39. J Nutr Sci Vitaminol (東京)。 12月1993日; 39(6): 607-15。

リン脂質のbilayersの感光性の酸化に対するベータ カロチンおよびアスタキサンチンの抑制的な効果。

Oshima S、Ojima F、Sakamoto H、Ishiguro Y、Terao J。

Kagomeの研究所、Kagome Co.、株式会社、栃木、日本。

卵黄のphosphatidylcholine (PC)で構成する大きいunilamellar liposomesはメチレン ブルー(水溶性のphotosensitizer)リン脂質のbilayersの感光性の酸化に対するベータ カロチンおよびアスタキサンチンの抑制的な効果を推定するためにまたは12- (1ピレン) dodecanoic酸の前でphotoirradiation --に(P-12の脂質溶けるphotosensitizer)さらされた。 増感剤なしで、アスタキサンチンはベータ カロチンおよび他の炭化水素のカロチノイド(リコピン、アルファ カロチン)より大いに遅い減らした。 アスタキサンチンはメチレン ブルーかP-12の前でベータ カロチンより長く持続した。 アスタキサンチンの減少はまた卵黄のPCがdimyristoylのPCと取替えられたときにベータ カロチンのそれより大いに遅かった。 但し、アスタキサンチンの抑制的な効果はP-12によって感光性を与えられた光酸化の場合にはベータ カロチンより低かった。 これらの結果は感光性の酸化の酸化防止剤としてことをカロチノイドの有効性提案する(リン脂質のbilayersのタイプII)はphotoirradiationで、また安定性発生するべき一重項の酸素の場所によって決まる。

40. Nutrの蟹座。 1993;19(3):269-80.

カロチノイドのimmunomodulating行為の調査。 II。 アスタキサンチンはT依存した抗原にpolyclonal B細胞の活発化を促進しないで生体外の抗体の生産を高める。

Jyonouchi H、チャンL、Tomita Y。

小児科、ミネソタ大学、ミネアポリス55455の部門。

以前は私達はヒツジの正常なB6マウスの赤血球にそのアスタキサンチン、プロビタミンAの活動のないカロチノイドを、高める生体外の抗体(Ab)の生産を示してしまった。 この調査では、私達は更におよびT-およびB細胞の相互作用異なった抗原(Ag)の刺激に関連して特定のAbの生産、マウスの正常な、自己免疫の緊張のcytokineの生産のカロチノイドのこの高める行為のメカニズムを生体外で検査するように試みた。 カロチノイドの行為がマウスの正常な緊張でテストされたときに、私達はアスタキサンチンがT細胞依存したAgに生体外のAbの生産を高めたが、ない分りT独立したAgに、総免疫グロブリンの生産をことが増加しなかった。 アスタキサンチンはAgの起爆剤の最初の期間にあったときに行為を高める最高を出した。 アスタキサンチンのこの行為はT細胞が脾臓の細胞の懸濁液から減り、Tおよびb細胞間の直接相互作用を要求したようであるときに廃止された。 結果はまたカロチノイドがこの試金システムのインターフェロンtauの生産を調整するかもしれないことを示した。 カロチノイドの行為が自己免疫傾向があるMRLおよびNZBのマウスでテストされたときに、生体外のAbの生産のアスタキサンチンの高める行為はより少なく重要だった。 なお、カロチノイドはこれらの緊張の脾臓の細胞によって自発Abおよび免疫グロブリンの生産を増強しなかったし、または増加しなかった。 、カロチノイドはプロビタミンAの活動なしで一緒に取られてpolyclonal B細胞の活発化かautoantibodyの生産を促進しないでAgの提示の最初の段階に影響を与えることによってT細胞依存したAgに生体外の細目Abの生産を部分的に増加できるかもしれない。

41. アーチLatinoam Nutr。 12月1992日; 42(4): 409-13。

[ラットのcanthaxanthinそしてアスタキサンチンのHypercholesterolemic効果]

[スペイン語の記事]

Murillo E。

Departamento de Quimica、Facultad de Ciencias Naturales y Exactas、Universidad deパナマ。

Wistarのオスのラットの3グループ(130-140 g)はそれぞれベータ カロチン、canthaxanthinおよびアスタキサンチンの0.1%を含んでいる合成物質の食事療法の30日に与えられた。 もう一人のグループはカロチノイドなしで総合的な食事療法と与えられた。 結果はベータ カロチンが血しょうコレステロールの変更を(49、7つ+/- 3.6 mg/dl)、canthaxanthin引き起こさないがおよびアスタキサンチンはコレステロールの集中の顕著な増加を引き起こすことを示す(92.1 +/- 3.6そして66.5 +/- 5.1 mg/dl)。 脂蛋白質のHDLの一部分のこの増加は主に注意される。 Canthaxanthinにレバーのためのアスタキサンチン、脂蛋白質の異化の主な場所よりより多くの類縁がある。 これらのキサントフィルのhypercholesterolemic効果は哺乳類のカロチノイドの報告されたメカニズムとベータ カロチンが血しょうコレステロールの変更を引き起こさないので、関連していない。

42. アーチBiochem Biophys。 9月1992日; 297(2): 291-5。

アスタキサンチンおよびcanthaxanthinは膜モデルの有効な酸化防止剤である。

Palozza P、Krinsky NI。

生物化学、ボストン、マサチューセッツ02111-1837房大学医科大学院の部門。

活用されたketoカロチノイドが、アスタキサンチンかcanthaxanthin、空気の下の根本的始められた脂質の過酸化反応を経るラットのレバー微粒体に加えられるときこのプロセスの禁止のアルファ トコフェロール有効である。 これはこのシステムで加えられたとき大いにより少なく有効な酸化防止剤であるベータ カロチンの効果と他の酸化防止剤の付加なしで対比する。

43. Nutrの蟹座。 1991;16(2):93-105.

カロチノイドのimmunomodulating行為の調査。 I.生体外の文化システムのネズミ科のリンパ球機能そして細胞の表面のマーカーの表現に対するベータ カロチンおよびアスタキサンチンの効果。

Jyonouchi Hの丘RJ、Tomita YのよいRA。

小児科、南フロリダ/すべての小児病院、セント・ピーターズバーグ33701の大学の部門。

マウスのリンパ球に対するカロチノイドのimmunomodulating効果は(ベータ カロチンおよびアスタキサンチン)脾臓の細胞、thymocyte拡散、interleukin 2の生産およびヒツジの赤血球に応じて抗体(Ab)の生産のmitogenの応答のための試金を用いて生体外の文化システムで生体外で調査された。 Iaの抗原(Ag)、表面の免疫グロブリン、B220およびthy1 Agを含む脾臓のリンパ球の細胞の表面のマーカーの変更はまた検査された。 10の(- 8) Mの集中で、カロチノイドはmitogenの応答(phytohemagglutinin PおよびA)使用されるに対する重要な効果をmitogensの集中に関係なくネズミ科の脾臓の細胞のconcanavalin、示さなかった。 ネズミ科の脾臓の細胞によるInterleukin 2の生産は培養基(10 (- 9) M)への10 (- 7)のカロチノイドによってかなり変わらなかった。 [B6 thymocytesによる3H]チミジンの結合はアスタキサンチンかベータ カロチンの前で幾分10(6) /mlの集中で培養されたとき高められた。 細胞(5 x 10(6) /ml)の高い濃度で、そのような効果は観察されなかった。 ヒツジの赤血球に応じての生体外のAbの生産の試金では、B6脾臓の細胞はかなり多くのAb形成細胞を作り出した(アスタキサンチンの前で細胞を、免疫グロブリンMおよびG)プラク形作る(非常により10 (- 8) M)ないベータ カロチン。 Ia Agの表現は適度にアスタキサンチンの前でthy1+そしてthy1脾臓の細胞で高められたようである(非常により10 (- 9) M)ないベータ カロチン。 thy1および表面の免疫グロブリンの表現はこれらのカロチノイドの処置と変わらずにようである。 これらの結果はプロビタミンAの活動がないこれらの生物検定でより重要な効果を示されているアスタキサンチン、またこの調査で示されるカロチノイドのそのような行為は酸素癒やす容量によってだけ説明しにくくないかもしれないことを示すためのでカロチノイドのimmunomodulating行為がプロビタミンAの活動と必ずしも関連していないことを示し。

44. NMR Physiol Chem Phys Med。 1990年; 22(1): 27-38。

アスタキサンチンによる生物的膜の酸化傷害の阻止。

Kurashige M、Okimasu E、Inoue M、Utsumi K。

医学の生物学、高知の衛生学校、日本の部門。

アスタキサンチンの価値、酸化傷害の処置のカロチノイドの顔料は、査定される。 アスタキサンチンはFe2 (+) -触媒作用を及ぼされた脂質の過酸化反応によって損傷からビタミンのE不十分なラットのmitochondriaを生体内でそして生体外で保護する。 ミトコンドリアの脂質の過酸化反応に対するアスタキサンチンの抑制的な効果はアルファ トコフェロールのそれより強い。 薄層のクロマトグラフの分析はアスタキサンチンによってことをFe2+およびFe3 (+) -キサンチン/キサンチンのオキシダーゼ システムによって引き起こされるビタミンのE不十分なラットからの赤血球のリン脂質の部品の変更かなり抑制された示す。 足のカラギーナン誘発の発火はまたアスタキサンチンの管理によってかなり禁じられる。 これらのデータはアスタキサンチンが有効な酸化防止剤として生体内でそして生体外で作用することを示す。

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