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概要

アセチルLカルニチンの概観

カルニチンはリジンおよびメチオニンからのレバーそして腎臓で総合されるアミノ酸である。 その主要で生化学的な機能はベータ酸化およびエネルギー生成のためのmitochondriaに長い鎖の脂肪酸の輸送そして新陳代謝を促進することである。

次の研究の概観に見られるようにカルニチンに大規模な調査が、ある。 焦点は運動性能および高められた持久力にある; 高められた脂肪質の新陳代謝; コレステロールおよびトリグリセリドのレベルの低下; そして中心の保護。 カルニチンが酸化のためのmitochondriaに脂肪酸の輸送を促進するので、研究者は最初に高いカルニチンのレベルが減量や持久力の性能に影響を与えるかもしれない高められた脂肪質の酸化へ脂肪質に導くことのより大きいの/より速く輸送を可能にすることは可能であることを学説をたてた。 ボディがエネルギーのための脂肪に頼るときこれは練習の性能の筋肉グリコーゲンそしてそれに続く強化の倹約で起因できる。 研究者はまた従って持久力をことを高めるために補足のカルニチンが、ピルボン酸塩の緩衝によって筋肉の乳酸の蓄積を減らすのを助けることができることを学説をたて。

練習および持久力の調査は進行中であり、研究者は測定の結果に難しさを表現する。 但し、腎臓の透析患者の明白な結果はdialysateの低いカルニチンのレベルが血の脂質の上昇値をもたらす場合があることを示す。 同様に、心臓病患者の調査はカルニチンの補足が(6か月にわたる2g/日)コレステロールおよびトリグリセリドのレベルを減らすことができることを示した。 心臓発作に苦しんだ患者間の1つの重要な調査では、カルニチンの補足(4-8週にわたる2-3 g/day)は心筋への損傷の量の減少および心筋の実行可能性の増加で起因した。 アンギーナの被害者では、カルニチンはアンギーナおよび不整脈の発生を減らしたり、また反アンギーナおよび反arrhythmic薬物のための必要性を減らす。 さらに、カルニチンは(6か月間2g/日)またより長くそして高レベルで胸痛をことを経験する前に運動してもいいことアンギーナ–意味の患者の練習の許容を高めることができる。

食餌療法の源: 肉および乳製品。

毎日の参照の取入口: カルニチンのためのDRIまたはRDAがない。

副作用: カルニチンの補足に優秀な安全記録がある。 6か月一定期間に渡って1日あたりの2-6グラムの線量は観察された不利な副作用無しで調査された。 Dカルニチンは、不活性形態推薦されない。

(源: www.supplementwatch.com)

研究の概観

アセチルLカルニチンの研究は次を示す:
1. 御馳走年齢関連の黄斑の退化(人間)
2. 減らすアルコール(動物)によって引き起こされる新陳代謝の異常を
3. 生化学的な逆および頭脳の老化の行動変数
4. 維持する心筋機能(動物)を
5. 改善する酸化損傷、酵素活性、基質結合の類縁およびミトコンドリアの機能障害(動物)を
6. 減少した酸化圧力(動物)間新陳代謝機能を改善する
7. 正常化する膜の脂質新陳代謝や構成(動物)のような年齢依存した妨害を
8. 聴覚の感受性のReduces年齢準の悪化は改善し、蝸牛な機能(動物)を
9. 逆転させるミトコンドリアのピルボン酸塩の新陳代謝(動物)の年齢関連の漸減を
10. 中年および年配者の利点のさまざまな認識機能はおよびである新陳代謝の補足因子(REVIEW-HUMAN)
11. 老化でまたは神経の押しつぶすことの後でneuromuscular接続点と筋繊維の構造に対する有利な効果をもたらす(動物)
12. ミトコンドリアのカルニチンacylcarnitine交換活動(動物)の逆の年齢関連の漸減
13. 新しい環境(動物)の年齢関連の行動の減損のラットの空間的な獲得を2つの調査高める。
14. もたらす頭脳NMDAの受容器システム(動物)に対する肯定的な効果を
15. Alzheimer (検討)に論理上有用(動物)
16. 年齢(動物)と起こる自然な腐食からのジャム、少なくとも部分的に、学習および記憶
17. 年齢関連の周辺神経で可能な適用の末梢神経系のneurotrophic行為を変わる持っている(動物)
18. もたらすdopaminergicシステム(動物)の年齢関連の変更に対する肯定的な効果を
19. 救助によって老化させるニューロンはCNS (動物)のneuronotrophic要因へ敏感さを高めることによって行うことができる
20. 空間的な記憶(動物)のショーの改善
21. アセチルLカルニチンはアセチルコリンの前駆物質である。
22. ある特定の年齢関連の認識欠損を減少させ、長寿(動物)に対する有利な効果をもたらすかもしれない
23. 神経の長寿の決定要因として調査される
24. 減らす海馬(動物)のglucocorticoid受容器の年齢依存した損失を
25. 主に影響を与えるcerebellar mitochondria (動物)の内部の膜蛋白質の構成に
26. 認識性能を改善したり、改善する年齢関連の欠損(動物)を
27. あるように周辺神経の外傷(動物)の後で神経の死の防止の臨床使用のために適した最初の代理店は
28. 抗レトロ ウイルス療法の患者の周辺ニューロパシーの5月の援助の処置
29. 肯定的に影響を与える空間的な記憶および神経の成長因子のレベル(動物)に
30. ベータ25 35誘発のneurotoxicity (動物)からの救助ニューロン
31. 出すCNS (動物)のneuroprotective効果および減少圧力の露出を
32. 退化的な病気の妨害に於いての役割を持つよろしいです
33. 海馬(動物)の回復のコリン アセチルトランスフェラーゼの活動
34. 考慮されてneurodegenerative無秩序(動物)に治療上の代理店として有用
35. かなり高いベータNGF (神経の成長因子) (動物)
36. 持っているneurotrophic特性(動物)を
37. 回復のコリン アセチルトランスフェラーゼの活動(動物)
38. CNSの退化的な病気を妨害すること治療上の作戦の開発で重要
39. 廃止した古い動物(動物)の基底のforebrainの特定のmRNAのレベルの年齢準の減少を
40. 偽薬のAlzheimerの患者と比較されて、アセチルLカルニチン扱われた患者は彼らのミニ精神状態およびアルツハイマー病の査定のスケール テストの成績でより少ない悪化をかなり示した。 (人間)
41. neuroprotective効果をもたらす
42. 普通老化することによって損なわれるそれらの中央コリン作動性の細道で出るneurotrophic特性を提案する(動物)
43. 長期処置は完全に防ぐ老化させたラット(動物)のCNSのコリン アセチルトランスフェラーゼの活動の損失を
44. ジャムはおよび/または集中が古い動物(動物)の頭脳で減少するcarnitinesの機能性を促進する、
45. 刺激する神経の成長因子の受容器(動物)を
46. 倍増した扱われた制御(動物)と比較された老化させたニューロンの数を
47. 救助は高めることによって老化させたニューロンをCNS (動物)のneuronotrophic要因へ敏感さを
48. striatum (動物)の神経の成長因子の受容器の表現の増加のコリン アセチルトランスフェラーゼの活動および
49. 慢性の処置は防ぐCNS (動物)のある年齢関連の減損を
50. 老化させたラットの認識性能を改善したり、これらの年齢関連の欠損を改善する。
51。- 62。 ダウン症、Alzheimerの痴呆の人間の研究。 11の参照

アセチルLカルニチンの概要 (50)

アセチルLカルニチンの参照 (11)