生命延長血液検査の極度の販売

概要

アセチルLカルニチン: 50の研究の概要

1つの_Ophthalmologica。 2003年のSepOct; 217(5): 3517。
年齢関連の黄斑の退化の処置のためのMitotropicの混合物。 新陳代謝のアプローチおよびパイロット・スタディ。
Feher J、Papale A、Mannino G、Gualdi L、Balacco Gabrieli C。
眼の神経科学プログラム、眼科学の協会、ローマのLa Sapienza、ローマ、イタリアの大学。 j.feher@agora.it

最近の病理組織学的な調査は網膜の顔料の上皮のmitochondriaそしてperoxisomesが年齢関連の黄斑の退化(AMD)のpathophysiologyの中心的役割を担うかもしれないことを示した。 私達はミトコンドリア機能(mitotropic混合物)を改善する混合物がAMDをことを防ぐことで有利な効果を示すかもしれないことを仮定した。 早いAMDによって影響された14人の患者はアセチルLカルニチン(ALC)、polyunsaturated脂肪酸(PUFAs)、補酵素Q10 (CoQ10)およびビタミンEを含んでいる混合物と年齢の等しい数および早いAMDによって影響されたsexmatched患者はビタミンEだけと扱われたが扱われた。 黄斑のphotostressの後の回復時間、視野、また血の脂質レベルのfoveal感受性および中間の欠陥は始めにそしてフォローアップの3か、6か、9か、12かそして24かの数か月後に記録された。 扱われたグループでは、すべての視覚機能は処置の3かの数か月後に明白だった示し、24か月の終りまでにほぼ静止している残ったかどれがわずかな改善を。 制御グループの同じテストは遅い悪化を示した。 扱われたおよび制御グループ間の発散は時間とマーク付きになったが、相違はフォローアップのいつでも重要ではなかった。 これらの調査結果はALC、PUFA、CoQ10およびビタミンEのブレンドが早いAMDの網膜機能を改善するかもしれないことを提案する。 AG、バーゼルKarger版権2003年のS.

2つの_Int Jのティッシュは反応する。 2002;24(3):8996.
長期エタノールの管理は頭脳のレドックスの州のagedependent調節およびラットの周辺器官を高める: アセチルのカルニチンによる保護。
Scapagnini G、Ravagna A、Bella R、Colombrita C、Pennisi G、Calvani M、Alkon D、Calabrese V。
Blanchetteロックフェラーの神経科学協会、ウェストヴァージニア大学、ロックビル、米国。

証拠は酸素の減少の中間物がアルコール性の病気の開発と関連付けられるかもしれないこと集まっている。 細胞のオキシダント/酸化防止バランスの自由なradicalinduced摂動は年齢関連の無秩序の主要な原因となる要因として広く確認される。 現在の調査で私達はLacetylのカルニチンとの処置の不在そして存在の正常な老化と比較された異なったラット器官の酸化防止防衛システムに対するエタノールの消費の20か月の効果を調査した。 私達は老化させたラットが減らされたグルタチオン(GSH)の内容、増加された酸化させたGSH、高められたhydroxynonenalの内容と関連付けられた自由にradicalinduced冷光および減らされたGSHの還元酵素の活動の枯渇によって示されるように酸化防止防衛システムの重要な摂動を、経たことを示す。 他の器官と比較された頭脳およびレバーで特に観察されたこれらの修正は長期アルコール露出によって高められ、アセチルのカルニチンの補足と、興味深く、かなり減った。 私達の結果は変更を起こるagecorrelated、そしてoxidantinducedかどれがの減らされたGSHの還元酵素の活動およびチオールの枯渇が老化に於いての酸化圧力のための病原性のある役割をで、アルコール中毒ことをに於いてののような全ての状況においてもたらすことの重要な要因ことを示す。 アセチルのカルニチンの管理はこれらの新陳代謝の異常を非常に減らす。 私達の調査結果はアルコール性の妨害の管理の病理学の潜在性を支える。

3つの_の頭脳Res。 12月2002日13日; 957(2): 22330。
melatoninおよびアセチルLcarnitineによる頭脳の老化の生化学的な、行動変数の逆転。
Sharman EH、Vaziri ND、NI Z、Sharman KG、Bondy SC.
職業および環境衛生のための中心、コミュニティの部門および環境の薬、アーヴァイン、アーヴァイン、カリフォルニア926971825、米国カリフォルニア大学。

食餌療法の補足の潜在的な実用性は起こる年齢の頭脳の酸化および炎症性変更の一部を防ぐために、調査された。 27montholdオスB6C3F1マウスの大脳皮質は一酸化窒素のシンターゼ1 (欧州共同体1.14.13.39) (nNOS)の上昇値およびより若い(4monthold)動物のペプチッドnitrotyrosineの相関的な皮質を備えていた。 25montholdの後でマウスはより若い動物で見つけられたそれらに8週間飲料水の300のmg/lのアセチルLcarnitineとともに基底食事療法を、これらのレベル十分に元通りになった受け取った。 部分的な復帰は食事療法の200 PPMのmelatoninと補われた古い動物が基底の食事療法を受け取ったときに見つけられた。 nNOSのためのmRNA (伝令RNA)のレベルは不変でありnNOSの活動の翻訳の規則を意味するこれらの処置に続く。 探険の行動を表した行動の索引はまた老化させた動物で弱められた。 melatoninまたはアセチルLcarnitineとの食餌療法の補足は部分的にこれらの変更を逆転させた。 これらの調査結果は食餌療法の補足がただ皮質によって起こる酸化および炎症性でき事のマーカーのある年齢関連の増加を阻止し全く逆転できないことを提案する。

4 _アンN Y Acad Sci。 4月2002日; 959:491507。
老化のラットの中心のミトコンドリアの腐食: アセチルLカルニチンやlipoic酸との食餌療法の補足による改善のための証拠。
ハーゲンTM、Moreau R、Suh JH、Visioli F。
生物化学および生物物理学のLinus Paulingの協会、オレゴンの州立大学、Corvallis、オレゴン97331、米国の部門。 tory.hagen@orst.edu

ミトコンドリアの腐食は老化プロセスの重要で根本的な部分であるために仮定された。 ミトコンドリア機能の低下はより大きいエネルギー需要の時細胞エネルギー欠損を、特にもたらすかもしれ解毒、修理システム、DNAの写しおよび浸透バランスを含むATPdependent重大な細胞操作を、妥協する。 ミトコンドリアの腐食はまた高められたオキシダントの生産をもたらし、酸化侮辱にこうして細胞をより傾向があるするかもしれない。 特に、中心はエネルギーのための脂肪酸のbetaoxidationおよびミトコンドリアの突然変異および削除のより大きい蓄積を可能にする心臓myocytesのpostmitotic性質の心筋の依存によるミトコンドリアの機能障害に特に敏感かもしれない。 従って、ミトコンドリア機能の維持は全面的な心筋機能を維持して重要かもしれない。 ここに、私達は2そのような補足、アセチルLカルニチン(ALCAR)という証拠および老化の中心のmitochondriaに起こる主要な年齢関連の変更を見直すおよび(R) alphalipoic酸は、心筋のバイオエナージェティックスを改善し、老化と関連付けられる高められた酸化圧力を下げるかもしれない。 古いラットに与えることがALCARカルニチンのレベルの年齢関連の低下を逆転させ、調査されるいくつかのティッシュのミトコンドリアのbetaoxidationを改善することを私達および他は示した。 但し、ALCARの補足は心臓酸化防止状態の年齢関連の低下を逆転させないようではなく、こうして大幅に酸化圧力の索引を変えないかもしれない。 Lipoic酸、有効なチオールの酸化防止およびミトコンドリアの代謝物質は、低分子量の酸化防止状態を高めるようで、それにより年齢準の酸化侮辱を減らす。 従って、lipoic酸と共にALCARは心筋機能を維持する有効な補足の養生法であるかもしれない。

5 _Proc国民のAcad Sci米国。 2月2002日19日; 99(4): 187681。
年齢準のミトコンドリアの酸化腐食: 古いラットにacetylLのカルニチンやRalphaに与えることによる頭脳のカルニチンのアセチルトランスフェラーゼのsubstratebinding類縁そして活動の改善lipoic酸。
劉J、Killilea DWのエームズのBN。
生物化学の分割および分子生物学、バークレー、カリフォルニア94720、米国カリフォルニア大学。

私達はカルニチンのアセチルトランスフェラーゼ(CAT)の年齢の機能障害、燃料の利用のための主ミトコンドリアの酵素が、基質のための減らされた結合類縁が原因であるかどうか、そして古いラットに与えられるこの基質がCATの活動を元通りにするかどうかテストする。 CATの動力学は7週間若く、古いラットとCATの基質のアセチルLカルニチン(ALCAR)および/または前駆物質のRalphalipoicのミトコンドリアの酸化防止酸(LA)と使用することによって補われた古いラットの頭脳を分析された。 若いラットと比較された古いラットはCATの活動と両方の基質、ALCARおよびCoAのためのCATbindingの類縁の減少を示した。 古いラットへのLAと供給ALCARかALCARはかなりALCARおよびCoAおよびCATの活動のためのCATbindingの類縁を元通りにした。 根本的なメカニズムを探検するためには、脂質の過酸化反応および総鉄および銅のレベルは試金された; すべては古いラットで増加した。 供給の古いラットはALCARとLAかLA脂質の過酸化反応を禁じたが、鉄および銅のレベルを減らさなかった。 Feが付いているyoungratの頭脳のヴィヴォの前の酸化(II)によりCATの活動および結合類縁の損失を引き起こした。 Feを持つ浄化されたCATの生体外の酸化(II)は酵素を不活性にしたが、結合類縁を変えなかった。 但し従って、脂質の過酸化反応プロダクトmalondialdehydeまたは4hydroxynonenalのCATの生体外の処置によりCATbindingの類縁および活動の減少を引き起こし、年齢関連の変更をまねる。 防がれたALCARのCATまたはCoAの前培養は機能障害をmalondialdehydeinduced。 従って、供給の古いラットは主ミトコンドリアの代謝物質のハイ レベル酸化損傷、酵素活性、substratebinding類縁およびミトコンドリアの機能障害を改善できる。

6 _Proc国民のAcad Sci米国。 2月2002日19日; 99(4): 18705。
古いラットへの供給のアセチルLカルニチンそしてlipoic酸はかなり新陳代謝機能を間、減少した酸化圧力改善する。
ハーゲンTM、劉J、Lykkesfeldt J、Wehr CM、Ingersoll RT、Vinarsky V、Bartholomew JCのエームズのBN。
生物化学および生物物理学の部門、Linus Paulingの協会、オレゴンの州立大学、Corvallis、または97331、米国。

Mitochondrialsupportedのバイオエナージェティックスの低下および酸化圧力は老化の間に増加する。 アセチルLカルニチン[ALCAR飲料水の1.5% (wt/vol)]および/または(R) alphalipoic酸[LA、食事の0.5% (wt/wt)]の食餌療法の付加がこれらの終点を改善したかどうか演説し、(24 mo)若く、古い(2428 mo) F344ラットは死およびhepatocyteの分離の前の1までmoの間補われた。 ALCAR+LAは部分的に平均ミトコンドリアの膜の潜在性の年齢関連の低下を逆転させ、かなり(P = 0.02) hepatocellular Oを高めた(2) mitochondrialsupported細胞新陳代謝がこの供給の養生法によって著しく改良されたことを示す消費。 ALCAR+LAはまた若く、古いラットの歩行の活動を高めた; さらに、改善は若い動物対古いでかなりより大きく(P = 0.03)、また古いラットと比較するとより大きい単独でALCARかLAに与えた。 ALCAR+LAがまた酸化圧力の索引に影響を与えたかどうか定めるためには、脂質の過酸化反応(malondialdehyde)のアスコルビン酸そしてマーカーは監視された。 著しく年齢と低下したが、hepatocellularアスコルビン酸塩のレベルは若いラットで見られたレベルに(P = 0.003) ALCAR+LAが与えられたときに元通りになった。 若いラット対古いでかなりより高かった(P = 0.0001) malondialdehydeのレベルはまた後ALCAR+LAの補足低下し、若いunsupplementedラットのそれとかなり違わなかった。 LAを伴う供給ALCARは新陳代謝を高め、酸化圧力を単独でどちらかの混合物よりもっと下げた。

7 _Neurochem Res。 3月2000日; 25(3): 3959。
ラットの頭脳の脂質構成の年齢関連の変更に対するアセチルLカルニチンとの長期供給の効果: 31P NMR分光学による調査。
Aureli T、Di Cocco ME、Capuani G、Ricciolini R、Manetti C、Miccheli A、Conti F。
生物化学、SigmaTauの実験室、Pomezia、イタリアの部門。

monthsoldのFischerの24匹のラットの頭脳の脂質構成の変更は6つのmonthsoldに関して物定められた。 スフィンゴミエリンおよびコレステロールの大脳のレベルはphosphatidylcholineの量、phosphatidylethanolamine、phosphatidylserine、phosphatidylinositolおよびホスファチジン酸が老化することによって変化しないようである一方かなり老化させたラットで増加すると見つけられた。 アセチルLカルニチンとの長期供給は他の測定されたリン脂質に対する効果無しでスフィンゴミエリンおよびコレステロールの両方大脳のレベルのagedependent増加を減らせた。 示されている膜の脂質の新陳代謝や構成の変更が老化とラットの頭脳で行われる変化の1つを表す、アセチルLカルニチンとの長期供給がこれらのagedependent妨害の正常化に有用でありこれらの調査結果。

8 _AM J Otol。 3月2000日; 21(2): 1617。
老化および年齢関連の聴力損失のミトコンドリアの代謝物質の生物活動。
Seidman MD、Khan MJ、Bai U、Shirwany NのひねりWS。
耳鼻咽喉科学の頭部及び首の外科、ヘンリー・フォードの健康システム、デトロイト、ミシガン州48323、米国の部門。

仮説: 老化モデルのupregulateのミトコンドリア機能がヒアリングを改善し、老化の効果の一部を減らすこと混合物。 背景: 反応酸素の代謝物質(ROM)は酸化新陳代謝の知られていたプロダクトで、絶えず生体内で発生する。 100つ以上の人間の臨床条件はアテローム性動脈硬化、関節炎、自己免疫疾患、癌、心臓病、cerebrovascular事故および老化を含むROMによって、関連付けられた。 ROMは非常に反応で、広範なDNA、細胞、および組織の損傷を引き起こす。 ミトコンドリアDNA (mtDNA)内の特定の削除は年齢およびpresbyacusisの増加する頻度と見られる。 これらの削除はROMへの慢性露出の結果である。 十分なmtDNAの損傷が生じるとき、細胞は生物エネルギーに不十分になる。 このメカニズムは老化のミトコンドリアの時計理論、老化の別名膜の仮説の基礎である。 ミトコンドリア機能を高め、複数の年齢関連プロセスを逆転させる栄養の混合物は識別された。 それは年齢関連の聴力損失の保存に対する2ミトコンドリアの代謝物質、alphalipoic酸およびアセチルLcarnitineの効果を、記述するこの記事の目的である。 方法: 老化したFischerの21匹のラットは24か月3グループに分けられた: acetyl1carnitine、alphalipoic酸および制御。 主題は6週間2つの栄養の混合物の偽薬か1つと口頭で補われた。 聴覚の脳幹の応答のテストがベースラインおよび治療後のヒアリング境界を得るのに使用された。 蝸牛、頭脳骨格筋のティッシュmtDNAの突然変異のために査定するために得られた。 結果: 制御グループは6week調査の3から7 dBの期待された年齢準の境界の悪化を示した。 扱われた主題は聴力損失の進行の遅れを経験した。 Acetyl1carnitineは聴覚の境界を同じ期間に改良した(p<0.05)。 老化およびpresbyacusisと関連付けられたmtDNAの削除は制御と比べて扱われたグループで減った。 結論: これらの結果はミトコンドリアの代謝物質との処置によって年齢、老衰とミトコンドリア機能の提案された低下のそれを遅れるかもしれない示す。 Acetyl1carnitineおよびalphalipoic酸は聴覚の感受性の年齢準の悪化を減らし、蝸牛な機能を改善する。 この効果はageinduced蝸牛なmtDNAの損傷、それによりupregulatingミトコンドリア機能、エネルギー生産の機能の改善を保護し、修理しミトコンドリアの代謝物質の機能と関連しているようである。

9つの_FEBS Lett。 7月1999日9日; 454(3): 2079年。
ピルボン酸塩の輸送に対する老化およびアセチルLカルニチンの効果およびラットの中心のmitochondriaの酸化。
Paradies G、Petrosillo G、Gadaleta MN、Ruggiero FM。
生物化学の部門および分子生物学、バリ、イタリアの大学。 g.paradies@biologia.uniba.it

老化の効果およびピルボン酸塩のアセチルLカルニチンとの激しい処置は運び、ラットの中心のmitochondriaの酸化は調査された。 ピルボン酸塩のキャリアの活動、またpyruvatesupported呼吸の率は老化させたラット、生命の第2年の間に行われる主要な減少からの中心のmitochondriaの両方とも落ち込んでいた(およそ40%)。 老化させたラットへのアセチルLカルニチンの管理は若い制御ラットのレベルにほとんど完全にこれらの新陳代謝機能の率を元通りにした。 アセチルLカルニチンのこの効果はピルボン酸塩のキャリアの分子の内容の変更が原因ではなかった。 cardiolipinの中心のミトコンドリアの内容、ミトコンドリアの基質の輸送に老化させたラットで必要な主リン脂質は著しく(およそ40%)減った。 アセチルLカルニチンを持つ老化させたラットの処置はcardiolipinの内容の年齢準の低下を逆転させた。 cardiolipinの内容の変更がピルボン酸塩の輸送および酸化の率の変更に関連したので、アセチルLカルニチンが正常なcardiolipinの内容のことを回復によってミトコンドリアのピルボン酸塩の新陳代謝の年齢関連の漸減を逆転させることが提案される。

10の_のAltern MedのRev. 6月1999日; 4(3): 14461。
認識機能障害の統合的な管理の栄養素そしてbotanicalsの検討。
Kidd PM。

痴呆および他の厳しい認識機能障害の州は既存の医学のマネージメント戦略に圧倒されるような挑戦を提起する。 統合的で、早い介在のアプローチは保証されてようである。 、allopathic処置の選択が非常に限られている一方、効力および一般に好ましいbenefittoriskのプロフィールのある程度を証明した栄養および植物の療法は利用できる。 この検討は5つのそのような療法をカバーする: phosphatidylserine (PS)、アセチルLカルニチン(ALC)、vinpocetine、イチョウのbilobaのエキス(GbE)、およびBacopaのmonniera (Bacopa)。 PSは記憶を改善すること、痴呆または年齢関連の認識低下の中年および年配の主題の学習、集中、単語のリコールおよび気分のためのdoubleblind試験によって認可される頭脳で富むリン脂質である。 PSに優秀なbenefittoriskのプロフィールがある。 ALCはまた中年のさまざまな認識機能におよび年配寄与する、であるわずかにより少なく好ましいbenefittoriskのプロフィールの活性化剤そして新陳代謝の補足因子。 少しタマキビのVincaの未成年者で見つけられるVinpocetineはvascularbased認識機能障害のための証明された利点が付いている優秀な血管拡張神経そして大脳の新陳代謝の増強物である。 GbEの2つのmetaanalysesはまったく「商品」のGbEプロダクトは少し利点を提供するが、管の不十分のための最もよい準備の提供によって限られる利点およびAlzheimerのためのさらにもっと限られた利点を示す。 GbE (およびおそらくまたvinpocetine) bloodthinning薬剤に相容れない。 Bacopaは明白なantianxiety、antifatigue、およびmemorystrengthening効果と植物のAyurvedicである。 成長因子の賢い適用と共の認識機能を、多分結局元通りにするための個人化されたアプローチへのこの5つの物質の提供の興味深い貢献。

11の_機械式の老化するDev。 11月1995日3日; 85(1): 3753。
ラットのneuromuscular接続点および骨格筋の構造の年齢そしてtraumadependent修正。 アセチルLカルニチンとの長期処置の効果。
De Angelis C、Scarfo C、Falcinelli M、Perna E、Ramacci MT、Angelucci L。
Morphometryおよび組織学の老衰の研究のための協会、ローマ、イタリアの部門。

老化の影響およびneuromuscular接続点(NMJ)の形態と筋繊維で坐骨神経の押しつぶすことはイメージ分析と関連付けられたhistochemical技術を使用してラットのヒラメ筋で構成調査された。 NMJの年齢そしてcrushingdependent変更と筋繊維の構成の年齢関連の修正のアセチルLカルニチン(ALCAR、150のmg/kg/日)との6month処置の影響は同様に査定された。 制御古く、傷つけられた若いラットでNMJの複雑さの損失は観察された。 ALCARの処置は古いラットとそれぞれ制御と比べて押しつぶすことによって、傷ついた若いラットの高められたエンドプレートの複雑さで起因した。 ラットのヒラメ筋の構造は増加する年齢と変わる。 修正はタイプII繊維の萎縮とヒラメ筋繊維の独特なモザイク構成の変化で主に成っている。 ALCARtreatedの古いラットでは、ヒラメ筋繊維の形態は大人動物で観察されたそれに類似していた。 これらの調査結果は神経の押しつぶすことことをALCARの処置がの後でNMJと筋繊維の構造に対する有利な効果を老化でまたはもたらすことを提案する。 ALCARtreatmentのこの「栄養の」効果の行為の可能なメカニズムは論議される。

12の_機械式の老化するDev。 10月1995日13日; 84(2): 10312。
老化させたラットからの心臓mitochondriaのCarnitineacylcarnitineのtranslocaseの活動: アセチルLカルニチンの効果。
Paradies G、Ruggiero FM、Petrosillo G、Gadaleta MN、Quagliariello E。
生物化学の部門および分子生物学、バリ、イタリアの大学。

ミトコンドリアの脂肪酸の新陳代謝の年齢関連の変更は心臓機能の進歩的な低下の下にあるかもしれない。 脂肪酸の酸化とラットの中心のmitochondriaのcarnitineacylcarnitineのtranslocaseの活動に対するアセチルLカルニチンとの老化そして激しい処置の効果は調査された。 palmitoylcarnitineの率は呼吸を支えた、またcarnitinecarnitineおよびcarnitinepalmitoylcarnitine交換反作用はすべて(およそ35%)弱められた老化させたラットからの中心のmitochondriaで。 これらの効果はアセチルLカルニチンを持つ老化させたラットの処置の後でほとんど完全に逆転した。 中心のミトコンドリアのcardiolipinの内容は老化させたラットでかなり(およそ38%)減った。 アセチルLカルニチンを持つ老化させたラットの処置は若いラットのそれにcardiolipinのレベルを元通りにした。 アセチルLカルニチンが正常なcardiolipinの内容のことを回復によってミトコンドリアのcarnitineacylcarnitine交換活動の年齢関連の漸減を逆転できることが提案される。

13 _J Gerontol Biol Sci Med Sci。 7月1995日; 50(4): B23236.
アセチルLカルニチン: 慢性の処置は老化させたラットの新しい環境の空間的な獲得を改善する。
Caprioli AのMarkowskaのAL、Olton DS。
老衰、シグマTau、ローマ、イタリアの研究のための協会。

慢性のアセチルLカルニチン(ALCAR)の処置は年齢関連の記憶減損を防ぐ。 現在の実験はよく知られた環境(FE)の空間的な差別テストの保持と新しい環境(NE)の空間的な差別の獲得に対するFischerの老化そしてALCARの効果を344匹のラット検査した。 ラットは18か月か3か月古い新しいプロシージャとMorris水当惑の空間的な差別を査定するために訓練された。 FEの獲得の間の性能が2つのクラスの1つに各々の古いラットを割り当てるのに使用された: よい実行者(GP)およびプラットホームに達する彼らの水泳の時間に基づく貧しい実行者(PP)。 古いラットは異質性能および空間的な差別の欠損を表示した。 慢性ALCARの処置は年齢関連の行動の減損のラットのNEの空間的な獲得を高め、FEで空間的な差別の保持に対するわずかな効果をもたらした。

14 _Neurochem Res。 7月1994日; 19(7): 7958。
ラットの海馬、striatumおよび前頭皮質のNMDAの受容器の年齢依存した損失: アセチルLカルニチンによる防止。 Castornia M、Ambrosini AM、太平洋L、Ramacci MT、老衰、シグマTau S.p.Aの研究のためのAngelucci L. Institute。、Pomezia、イタリア。

激しいi.p。 アセチルLカルニチン(ALCAR)の管理、複数の生物系の部品は、若いラットの自発のおよび換起されたelectrocortical活動を変更し、古いラットで、学習能力を改善し、全頭脳のNMDAの受容器の数を高めるためにあった。 ラットの異なった頭脳区域の年齢関連の変更に対する飲料水に加えられたALCARの慢性の処置の効果を確認する現在の調査は目指した。 twentyfourmontholdのラットでは、6か月間ALCARの処置はかなり大人動物と比較された海馬、前頭皮質およびstriatum内のNMDAの受容器の数の低下を妨害した。 こうして見つけるこれは頭脳NMDAの受容器システムに対するALCARの前に報告された肯定的な効果を確認する。

15 _アンN Y Acad Sci。 9月1993日24日; 695:3246。 アセチルLカルニチンおよびアルツハイマー病: コリン作動性球を越える病理学の考察。 Carta A、Calvani M、Bravi DのBhuachallaのSN。 SigmaTauの医薬品、科学的な出来事の部門、Gaithersburg、メリーランド20878。

ALCAR以来Lcarnitineはcytosolであり、とbetaoxidationを経るmitochondria間の長い鎖の脂肪酸の「シャトル」それらはエネルギー生産とmitochondriaの脂肪酸の有毒な蓄積を取り除くことの必要な役割を担う。 ALCARはAlzheimerのタイプ(SDAT)の老人性痴呆症の潜在的な使用のアセチルコリンのための前駆物質として役立つ機能のために考慮された。 但し、動物のALCARの病理学の調査はエネルギー生産を最大にし、細胞膜の安定性、年齢関連であるmembranalの変更を元通りにする特に機能を促進するために設備を示した。 最近の調査が、およびアルツハイマー病の病理学のseveritydependent膜の中断を細胞死へ導くことを処理する関係させたので、異常なエネルギー私達はAlzheimerの患者のALCARの管理と関連付けられる有利な効果がコリン作動性の特性がだけでなく、原因である、しかしまたことを推測するミトコンドリアのレベルで生理学的な細胞作用を支える機能に。 行為のこの仮説的なメカニズムはAlzheimerのautopsied頭脳のカルニチンのアセチルトランスフェラーゼ(アセチルLカルニチンへのLcarnitineのアシル化の触媒)の重要な減少の支える動物実験そして最近の観察の強制に関して論議される。

16 _Physiol Behav。 7月1992日; 52(1): 1857。
古いラットで学ぶ活動的な回避はlevocarnitineのアセチルと慢性的に扱った。
Ghirardi O、Caprioli A、ミラノS、Giuliani A、Ramacci MT、Angelucci L。
老衰、シグマTau S.p.Aの研究のための協会。、Pomezia、ローマ、イタリア。

老化の実験動物はようにできる薬剤の調査のための適した実験モデル認識機能のagedependent低下を遅らせること可能性としては確認される。 hippocampalレベルで強い証拠がというlevocarnitineのアセチル(ALCAR)、カルニチンのアセチルの派生物、慢性的に管理されたとき、防ぐ中枢神経系のある年齢関連の欠損を、主にある。 この証拠に基づいて活動的な回避の学習が年齢と損なわれるようになるために示されたので私達はラットのALCARの効果を調査することにし。 結果の統計的評価のために、データ・クラスタリングの技術は選ばれた。 このプロシージャは古い人口の大きい不均質を指摘し、同質なグループに応答パターンに従って動物の分類を可能にした。 ALCARの効果はALCARが年齢と起こる自然な腐食からの学習および記憶、少なくとも部分的に維持できることを示す高頻度の脱出の応答をもたらしている扱われた古い動物で明白だった。

17 _Int J Clin Pharmacol Res。 1992;12(56):25362.
老化させたラットの周辺nervemuscle単位の形態学上および電気生理学的な変更はlevocarnitineのアセチルによって防いだ。
Scarfo C、Falcinelli M、Pacifici L、Bellucci A、Reda E、De Angelis C、Ramacci MT、Angelucci L。
老衰、シグマTau S.p.Aの研究のための協会。 Pomezia、ローマ、イタリア。

坐骨神経の構造そして機能に対するlevocarnitineのアセチルの効果およびsoleusおよび伸筋のdigitorumのlongus筋肉のneuromuscular接続点は老化させたラットで調査された。 これを受けて、neuromuscular伝導の速度(NMCV)は測定された生体内および形態学上および細胞の評価行われただった。 levocarnitineのアセチルとの処置、6か月間150のmg/kg日は若いラットで、レベルへの元通りにされたNMCVの価値測定した; かなり退化の要素の数を減らした; そして正常な構造特徴を持っているmyelinated繊維の数増加される。 soleusおよび伸筋のdigitorumのlongus筋肉では、levocarnitineのアセチルはneuromuscular接続点の複雑さを高めた。 これらの実験調査結果は年齢関連の周辺神経の変更の治療上の適用があるかもしれない末梢神経系のlevocarnitineのアセチルのneurotrophic行為を提案する。

18 _J Neurosci Res。 11月1991日; 30(3): 5559。
老化の頭脳のdopaminergicシステムに対するアセチルLカルニチンの効果。
Sershen HのHarsing LGジュニア、BanaySchwartz M、Hashim A、Ramacci MT、神経化学のためのLajtha A. Center、Nathan S。
精神医学の研究のためのKlineの協会、Orangeburg、ニューヨーク10962。

私達はドーパミン解放に対するアセチルLカルニチン(ALCAR)の効果およびstriatalドーパミンの受容器および頭脳のアミノ酸のレベルの年齢関連の変更に対する長期アセチルLカルニチンの処置の効果を調査した。 [3H]ドーパミンと孵化したstriatalティッシュでは、アセチルLカルニチンは電気刺激によって換起された[3H]ドーパミンの解放を高めた。 老化させたマウスからのstriatalティッシュでは3か月間アセチルLカルニチンを、電気刺激によって換起された[3H]ドーパミンの解放老化させた制御のそれより高かった管理した; 第2刺激の後の解放は2グループで類似していた。 D1年齢のstriatalドーパミンの受容器の数に重要な低下があった。 Bmaxは4monthold動物のより1.5yearoldマウスに低く51%だった。 3か月間アセチルLカルニチンの管理は[3H] SCH23390の結合の減少を減少した。 [3H] D2受容器に結合するSpiperoneは年齢と減らなかったし、アセチルLカルニチンの処置によって影響されなかった。 複数の頭脳の地域の複数のアミノ酸のレベルの年齢関連の減少は観察された。 アセチルLカルニチンはstriatumのだけタウリンのレベルの減少を減した。 調査結果は頭脳のアセチルLカルニチンの多数効果を確認し、管理がdopaminergicシステムの年齢関連の変更に対する肯定的な効果をもたらすことができることを提案する。

19の_の頭脳Res Devの頭脳Res。 4月1991日24日; 59(2): 22130。
アセチルLカルニチンは神経の成長因子へのPC12細胞の応答を高める。
Taglialatela G、Angelucci L、Ramacci MT、WerrbachPerez K、ジャクソンGR、PerezPolo JR。
人間の生物化学および遺伝学の医学の枝、Galveston 77550テキサス州立大学の部門。

私達はアセチルLカルニチン(ALCAR)が付いているラットの褐色細胞腫(PC12)の細胞の処置が神経の成長因子の受容器(NGFR)の統合を刺激することを示した。 ALCARはまた中枢神経系(CNS)のある年齢関連の減損を防ぐために報告された。 特に、ALCARは老化させた齧歯動物の海馬そして基底のforebrainのNGFRの損失を減らす。 これらの基盤でNGFRのALCARの誘導がNGFの行為の強化で起因したかどうか確認するために、PC12細胞に対するNGFの効果の調査は遂行された。 ALCAR (10のmM)の6日間PC12細胞の処置は[125I]増加されたNGFRのレベルに一貫したNGF PC12の細胞の通風管を刺激した。 また、NGF (100 ng/ml)によってPC12細胞で引き出されたneuriteの結果はALCARの前処理によって非常に増加された。 PC12細胞が10のmM ALCARと扱われ、次にNGF -- (1 ng/ml)にさらされた時、neuriteの結果をこのような状況の下で引き出して不十分であるNGFの集中neuriteの結果に対するALCARの効果があった。 serumdeprived PC12細胞の存続に必要なNGFの集中は制御と比べてALCARtreatedの細胞のためより低く100foldだった。 ここのALCARの最低の有効な線量は0.1そして0.5 mMの間にだった。 これはこれらの細胞のNGFRの統合を刺激するALCARの報告された最低の集中に類似している。 ここに示されるデータはALCARの救助が老化したその1つのニューロンはCNSことをのneuronotrophic要因へ敏感さを高めることによってメカニズム行うことができる示す。

20の_のNeurobiolの老化。 1990年のSepOct; 11(5): 4918。
アセチルLカルニチン。 1: 老化のラットの死亡率、病理学およびsensorymotorの性能に対する効果。
MarkowskaのAL、Ingram DK、バーンズ カリフォルニア、Spangler EL、Lemken VJ、Kametani H、Yee W、Olton DS。
心理学、コロラド大学、ボールダー80309の部門。

3つのテスト サイトは一般稼働状況、sensorymotorの技術、学習、および記憶の年齢関連の変更に対するacetyl1carnitine (AC)の効果を査定した。 ラットの2グループは生後16か月に実験を始めた。 1つグループ(OLDAC)はAC、16か月に始まる75のmg/kg/日を与えられた。 薬剤を与えられなかった以外他のグループ(OLDCON)は全く同じに扱われた。 生後22か月に始まって、若い(34か月古い)ラット(YGCON)のこれらのラットそしてグループは一連のsensorymotorの仕事を与えられた。 ACは死亡率を減らし、ラットの体重、流動取入口、または一般稼働状況に対する信頼できる効果をもたらさなかった。 これらのデータはACの慢性の線量が食糧および水取入口と干渉しない示し、ことを長寿を高めるかもしれない。 性能の年齢関連の低下はsensorymotorの仕事のほとんどに起こった; locomotor活動は新しい環境とrunwheelで減り、下ることを防ぐ機能は高い橋の張りつめたワイヤー、rotorod、傾向があるスクリーンおよび複数のタイプのテストで減った。 性能の年齢関連の低下は、または潜伏に複数の異なった行動を始める手入れをすること起こらなかった。 ACはあらゆるsensorymotorの仕事で性能に対する効果をもたらさなかった。 これらのデータは空間的な記憶のあるテストのACによって作り出される改善がsensorymotorの技術に対するよりもむしろ認識能力に対するACの効果が原因であるかもしれないことを示す。

21 _Neurochem Res。 1990年の6月; 15(6): 597601。
アセチルコリンの前駆物質としてアセチルLカルニチン。
白いHL、Scates PW。
薬理学、Wellcomeの研究所、研究の三角形公園、ノースカロライナ27709の分割。

[[3H]アセチルLカルニチンからの3H]アセチルコリンの統合は酵素システム コリン アセチルトランスフェラーゼおよびカルニチンのアセチルトランスフェラーゼの連結によって生体外で示された。 同様に、[両方3H]および[14C]分類されたアセチルコリンは[3H]アセチルLカルニチンおよびD [U14C]ブドウ糖がラットの頭脳からのsynaptosomal膜の準備と孵化したときに作り出された。 アセチルLカルニチンからのアセチルコリンへのアセチルの一部分の移動はアセチルLカルニチンの集中に依存して、コリン アセチルトランスフェラーゼの抑制的なプロダクトとして普通作り出される補酵素Aの存在を要求した。 従ってこれらの結果はacetylCoAの細胞質に於いてのミトコンドリアの膜を渡るアセチルのグループの移動の提供し、供給を促進に於いてのミトコンドリアのカルニチンのアセチルトランスフェラーゼの役割にそれ以上の証拠を、コリン アセチルトランスフェラーゼの基質調整する。 それらは年齢関連のコリン作動性の欠損の処置のアセチルLカルニチンの可能な実用性にまた一貫している。

22 _Int J Clin Pharmacol Res。 1990;10(12):658.
食餌療法のアセチルLカルニチンは古いラットの空間的な行動を改善する。
MarkowskaのAL、Olton DS。
心理学、ジョーンズ・ホプキンス大学、ボルティモア、メリーランドの部門。

アセチルLカルニチンは老化するラットに複数の異なった行動の年齢関連の減損を変えた範囲を定めるために与えられた。 ラットの1つグループはアセチルLカルニチン、生後16か月に始まる80のmg /dayを与えられた。 ラットの第2グループは全く同じに収容され、扱われた、但し例外としては薬剤は管理されなかった。 生後22か月で、ラットのグループは両方とも若いラットのグループと共に一連の行動テストを、生後4か月始めた。 下記のものを含まれているテスト: 学ぶ円のプラットホームの場所の円のプラットホーム、学ぶ調査の逆転、Tmazeの腕のTmazeの空間的な交替の茎の2上等の同時空間的な差別、およびsensorymotorの行動(歩くことの開始、正方形、円形および長方形橋でで回り、ワイヤー、lightdarkの好みにしがみつく傾向がある格子をつける)の場所。歩く細道 仕事は年齢関連の減損に感受性で変わった。 これらのデータはアセチルLカルニチンとの長期療法がある特定の年齢関連の認識欠損を減少させ、長寿に対する有利な効果をもたらすかもしれないことを示す。

23 _Int J Clin Pharmacol Res。 1990;10(12):4951.
Peroxidativeの圧力および大脳の老化。
Fariello RG。
部門の神経学的な科学、RushPresbyterian St. Lukesの医療センター、シカゴ、イリノイ。

年齢関連の神経の枯渇を示す大脳の核心がまた遊離基の清掃動物システムで脆弱性の印および混合物の蓄積に示す仮説をテストするためには過酸化反応に起因する、いくつかの混合物の地方レベルはマウスの頭脳で測定された。 トコフェロールを除いてすべての酸化防止剤に年齢の最も厳しい神経の枯渇を示したSubstantiaのnigraでより低い集中があった。 アセチルLカルニチンは神経の長寿の決定要因として調査されている。

24の_J Neurosci Res。 8月1989日; 23(4): 4626。
アセチルLカルニチンはラットの海馬のglucocorticoid受容器のagedependent損失を減らす: オートラジオグラフィーの調査。
Patacchioli FR、Amenta F、Ramacci MT、Taglialatela G、Maccari S、Angelucci L。
薬理学IIの医学能力、ローマのLa Sapienza、イタリアの大学の協会。

副腎摘出の手術をされたラットの頭脳の放射線写真法は3Hcorticosteroneとhippocampal glucocorticoid受容器に対する老化および長期アセチルLカルニチンの処置の効果を調査するのに犠牲が使用された2 hr前に注入した。 海馬の個々の神経細胞の銀製の穀物のDensitometric分析はCA3分野のピラミッド形のニューロンに結合場所の低い数字がある一方歯状のgyrusのCA1分野そして粒状の細胞のピラミッド形のニューロンが3Hcorticosterone結合場所で最も豊富であることを示した。 さまざまなhippocampal区域内のglucocorticoid受容器の数に重要な低下があった、3Hcorticosterone結合場所の総数と単一のピラミッド形または微粒ニューロンごとの数として老化とおよびadrenocorticoidcompetentニューロンの損失が多分原因で関連付けた。 歯状のgyrusおよびCA1地域は海馬のglucocorticoid受容器のagedependent減少によって大抵影響された。 7か月間アセチルLカルニチンと扱われたTwentyeightmontholdのラットはagematched制御がよりかなり高頻度の検査されたさまざまなhippocampal地域内の3Hcorticosterone結合場所を示した。 CA1および歯状のgyrusはアセチルLカルニチンの処置によって改善に最も敏感な地域だった。 これらの調査結果は海馬に起こる年齢関連の変更に対するアセチルLカルニチンの処置の肯定的な効果を提案する。

25 _Neurochem Res。 10月1988日; 13(10): 90916。
ラットの小脳からのミトコンドリアの膜蛋白質のagedependent修正のLacetylcarnitineの行為。
別荘RF、Turpeenoja L、Benzi G、GiuffridaステラAM。
薬理学の協会、科学の能力、パビア、イタリアの大学。

異なった年齢のラットの小脳からのnonsynaptic (自由な) mitochondriaからのミトコンドリアの外の膜、内部の膜およびマトリックスの蛋白質パターンはゲルの電気泳動によって(4か、8か、12か、16か、20か、そして24か月)分析された。 Lacetylcarnitineの激しい処置は単一i.pによって行われた。 動物の犠牲の前の物質60分の注入(体重100つのmg/kgの)。 異なったagedependent変更は3つの一部分の蛋白質のために得られた。 ある蛋白質の亜単位の量は薬剤の処置の後で増加したりおよび/または減った。 特に、内部のミトコンドリアの膜の蛋白質の構成は重要な年齢関連の修正を示した。 この結果は老化の間におそらく蛋白質の統合の相違および/またはさまざまなミトコンドリア コンパートメントの回転率を示す。 引き起こされるLacetylcarnitineの激しい処置: MW 16のkDaの1つの内部の膜蛋白質の量の高い増加、まったく調査される年齢; 他の多くの内部の膜蛋白質の量の減少; あるマトリックス蛋白質の修正。 私達の結果はLacetylcarnitineの生体内の管理がcerebellar mitochondriaの主に内部の膜蛋白質の構成に影響を与えることを示す。

26 _J Neurosci Res。 8月1988日; 20(4): 4916。
老化させたラットの中枢神経系で結合する神経の成長因子: アセチルLカルニチンの効果。
Angelucci L、Ramacci MT、Taglialatela G、Hulsebosch C、モーガンB、WerrbachPerez K、PerezPolo R。
薬理学、ローマ、イタリアの大学の部門。

神経の成長因子蛋白質(NGF)はほ乳類の周辺および中枢神経系(CNS)のある特定のニューロンの区別された州の神経の開発そして維持に影響を与えるために示された。 CNSでは、NGFは選択式にコリン アセチルトランスフェラーゼ(雑談)を引き起こす損害の後で齧歯動物の基底のforebrain (BF)のコリン作動性ニューロンに対する控え目な効果をもたらす。 NGFはまたBFが輸入管を提供する区域の雑談を引き起こす。 老化させたラットでは、共鳴した神経節のNGFbinding容量に減少がある。 ここでは、私達は老化させた(26monthold)ラットの海馬および基底のforebrainしかし小脳4monthold制御と比べての結合するNGFの変更のNGFbinding容量に減少がないことを報告したい。 すべての例では、平衡の結合の分離の定数はかなり異ならなかった。 老化させたラットの認識性能を改善するために報告されるアセチルLカルニチンを持つラットの処置はこれらの年齢関連の欠損を改善する。

27_

28の_Exp.の頭脳Res。 7月2002日; 145(2): 1829。 Epub 5月2002日04日。
全身のアセチルLカルニチンは周辺axotomyの後で感覚的な神経の損失を除去する: 周辺神経の外傷の管理の新しい臨床アプローチ。
雄鹿AM、Wiberg M、Youle M、Terenghi G。
自由な外科、BlondMcIndoeの中心、王族及び大学付属の衛生学校、ロンドン、イギリスの大学の学部。

数十万の周辺神経の傷害は単独でヨーロッパに毎年起こる。 第一次感覚ニューロンのおよそ40%の死が主として原因で、感覚的な結果は外科技術にかなりの前進にもかかわらずがっかりするほど貧乏人に残る; この神経の死を防ぐためにけれども臨床療法は現在ない。 アセチルLcarnitine (ALCAR)はまた感覚ニューロンによって神経の成長因子の結合を増加するかもしれないミトコンドリアの生物エネルギー機能に於いての役割の生理学的なペプチッドである。 一方的な坐骨神経のtransectionの後で、大人のラットはALCARまたはにせ物の2つの線量の1つの、または処置を受け取らなかった。 後で2週か2か月、L4およびL5後根神経節は動物の(科学的なプロシージャの)行為1986年に従って、互恵的に収穫された。 神経の死はTUNEL [分類するTdT (末端のdeoxyribonucleotidylのトランスフェラーゼの)通風管の刻み目の端]および光学disectorの技術を使用して得られたニューロン計算の組合せと量を示された。 偽りの処置は神経の死に効果をもたらさなかった。 ALCARの処置によりTUNELpositiveニューロンの数の大きい減少にaxotomyの後の2週を引き起こした(偽りの処置33/group; lowdose ALCAR 6/group、P=0.132; highdose ALCAR 3/group、P<0.05)、およびほとんど除去されたニューロン損失(偽りの処置21%; lowdose ALCAR 0%、P=0.007; highdose ALCAR 2%、P<0.013)。 axotomy 2か月後highdose ALCARの処置のneuroprotective効果は両方のTUNELのために数える維持された(処置無し5/グループ; highdose ALCAR 1/グループ)およびニューロン損失(処置無し35%; highdose ALCAR 4%、P<0.001)。 これらの結果はposttraumatic感覚的な神経の死に於いてのミトコンドリアの生物エネルギーの機能障害の役割にそれ以上の証拠を提供し、またアセチルLcarnitineが周辺神経の外傷の後で神経の死の防止の臨床使用のために適した最初の代理店であるかもしれないことを提案する。

29の_の薬剤Saf。 12月1998日; 19(6): 48194。
ヌクレオシドの抗レトロ ウイルスの周辺ニューロパシー: 危険率、発生および管理。
Moyle GJ、Sadler M。
Kobler医院、チェルシーおよびウエストミンスターの病院、ロンドン、イギリス。

遠位対称の周辺ニューロパシーはHIV感染を用いる人の共通の不利な経験である。 苦痛として示すこの条件、しびれ。 フィートの燃焼および/または最初のdysaethesiaは頻繁に、起源でmultifactorialである。 ヌクレオシドのアナログの逆のtranscriptaseの抑制剤は周辺ニューロパシーへの重要な貢献者を表す。 具体的には、stavudineかzalcitabine受け取っている患者のおよそ10%および1つからdidanosineの受け手の2%はニューロパシーによるこれらの代理店との療法を中断しなければならないかもしれない。 これらの療法の敏速な回収は徴候の増大の期間が回収の直後行われるかもしれないが、ほとんどの患者の印そして徴候の漸進的な決断を可能にする。 ヌクレオシドのアナログ療法の間の周辺ニューロパシーを開発するための危険率は低いCD4+の細胞計数(<100 cells/mm3)、病気か新生物を、周辺ニューロパシーの歴史定義する、エイズの前の歴史高いアルコール(エタノール)消費を含む他のneurotoxic代理店の使用および低い血清のhydroxocobalaminのレベルのような栄養の不足を含んでいる。 従って、周辺ニューロパシーの高められた危険の患者は可能性としてはneurotoxicヌクレオシドのアナログの使用を避けるか、または療法の間により注意深く監視されるべきである。 この問題の管理は患者教育を含んでいる。 本当らしい原因となる代理店(部分最適療法の養生法に患者を残さないために考察を与える)および簡単なanalgesiaの敏速な回収。 三環系抗鬱薬または抗てんかん薬の代理店を使って増加を使って苦痛が厳しい場合の。 この条件の管理で助けるかもしれない新しい代理店は組換えの人間の神経の成長因子のようなlevacecarnine (アセチルLカルニチン)および神経の成長因子を含んでいる。

30 _Exp. Gerontol。 1996年のSepOct; 31(5): 57787。
老化させたラットの空間的な記憶そしてNGFのレベル: アセチルLカルニチンの処置の自然な可変性そして効果。
Taglialatela G、Caprioli A、Giuliani A、Ghirardi O。
老衰、シグマTau S.p.Aの研究のための協会。、Pomezia、ローマ、イタリア。

老化させたラットの行動の性能の自然な可変性が空間的な学習に対するアセチルLカルニチン(ALCAR)の効果および異なった頭脳区域のNGFのレベルを評価するのに使用された。 私達は性能(よく、中間、貧乏人)の3つのクラスに老化させた動物を細分するのにデータ・クラスタリングのプロシージャを使用した。 この3つのクラスは制御およびALCARtreated動物に均等に空間的な保持に対する効果を調査するために細分された。 処置前の動物の成層は私達がALCARの行為の州の依存を強調することを可能にした。 空間的な保持の改善の分子の効果は中間パーフォーマンス グループでだけ明白だった。 なお、薬剤は中間パーフォーマンス グループの扱われた動物の基底のforebrainのNGFのレベルを、特に減らした。 これらの結果はALCARのperformancedependent効果および老化させたラットのNGFのレベルと学習能力間の非線形関係を提案する。

31 _Neurochem Res。 3月1997日; 22(3): 25765。
アセチルLカルニチンのアルギニン アミドはcerebellar微粒の細胞のベータ2535induced neurotoxicityを防ぐ。
Scorziello A、Meucci O、Calvani M、Schettini G。
薬理学の協会、ジェノバ、イタリアの大学医科大学院。

成熟の異なった段階のCerebellar微粒の細胞(CGC)は生体外で培養基のKCl 25のmMのの存在のベータ2535およびアセチルLカルニチンのアルギニン アミド(ST857)と(1つか6つのDIV)、扱われ、神経の実行可能性は査定された。 3日の処置はわずかに退化一致が5日のbetaamyloidの後で死ぬ1 DIVtreatedの細胞の存続を変更し。 同様に、6つのDIVのtreatedcellsに対するsignificative neurotoxic効果は死は8日以内に起こったが、5日のペプチッドへの露出後に観察された。 ベータ2535とcoincubated ST857はベータ2535induced neurotoxicityからのニューロンを救助できた。 私達はまたグルタミン酸塩の刺激の後でCa2+ホメオスタティスの変更を、存在またはST857の不在の制御そしてbetaamyloidによって扱われた単一セルで、調査した。 ベータ2535はアゴニストの取り外しの後で基底の[Ca2+] iに、変更されている間glutamateinduced [Ca2+]私増加し影響を与え、[Ca2+] iの支えられたプラトー段階を、それ主張したもたらす。 ST857前処理は完全に、慢性的にベータ2535と扱われたCGCでST857がCa2+ホメオスタティスの制御にかかわった細胞メカニズムとのペプチッド本当らしい干渉のneurotoxic侮辱によって細胞を保護できることを提案するこの効果を戻した。

_のProg 32 Neuropsychopharmacol Biolの精神医学。 1月1995日; 19(1): 11733。
老化させたラットの中枢神経系の神経の成長因子の受容器(p75NGFR) mRNAのレベルに対するアセチルLカルニチンの処置および圧力の露出の効果。
監督PJのPerezPoloジュニア、Angelucci L、Ramacci MT、Taglialatela G。
老衰シグマTauの研究のための協会、Pomezia、イタリア。

1. 神経の成長因子蛋白質(NGF)、周辺および中枢神経系(CNS)ニューロンのためのneurotrophic要因が、hypothalamopituitaryadrenocortical軸線(HPAA)の調節の役割を担うかもしれないという成長する証拠がある。 NGFの結合が圧力の露出の後で齧歯動物CNSで減る間、この減少はアセチルLカルニチン(ALCAR)との処置によって、老化と関連付けられるある退化的なでき事を防ぐことできる化学物質防がれる。 2. 著者は慢性的にALCARと扱われた老化させたラットの基底のforebrainそして小脳のlowaffinity NGFの受容器(p75NGFR) mRNAのレベルに対する冷たい圧力の効果を調査した。 3。 現在の結果はALCARが古い動物の基底のforebrainのp75NGFR mRNAのレベルの年齢準の減少を廃止したが示したり、圧力の刺激への応答にことを影響を与えなかった。 4. また、ALCARの処置は若い対照動物で観察されたそれらと同一のレベルで古い動物の小脳のp75NGFR mRNAのレベルをほとんど維持した。 5. これらの結果はp75NGFRのトランスクリプションのレベルで出る中央コリン作動性ニューロンに対するALCARのためのneuroprotective効果を提案する。 p75NGFRのレベルの復帰は老化と関連付けられる退化的なでき事で関係するこれらのCNSコリン作動性ニューロンのNGFによって栄養サポートを高めることができる。

33 _Neurochem Res。 1月1995日; 20(1): 19。
アセチルLカルニチンのアルギニン アミドによって刺激されるPC12細胞のNeuriteの結果。
Taglialatela G、Navarra D、Olivi A、Ramacci MT、WerrbachPerez KのPerezPoloジュニア、Angelucci L。
老衰SigmaTau、Pomezia、イタリアの研究のための協会。

中枢神経系の老衰は生理学的な、行動の減損で起因できるニューロンの進歩的な損失によって特徴付けられる。 中央neurotrophic要因またはneurotrophinの受容器のレベルの減少はこれらの退化的なでき事の手始めの原因の1つであるかもしれない。 従って、適切な治療上のアプローチはサポートを栄養の要因の退化ニューロンへ高めるか、または内生neurotrophic活動を刺激することである。 ここで私達はアセチルLカルニチンのアルギニン アミド(ST857)が神経の成長因子(NGF)によって引き出されるそれに類似したラットの褐色細胞腫PC12の細胞のneuriteの結果をある意味では刺激できることを報告する。 ST857によるNeuriteの誘導はde novo mRNAの統合を要求し、複数の共通の栄養の要因の行為の独立者である。 ST857の分子構造の完全性は別または一緒にテストされるかどうか分子の単一の一部分がPC12細胞に対する効果をもたらさないので、活動のために必要である。 また、アミノのもの以外の位置のアルギニン一部分の存在のようなST857のマイナーな化学修正は、完全にneuritogenic効果を廃止する。 最後に、培養基のST857の存在は線量の扶養家族の方法で結合する高い類縁NGFと競う。 これらの結果は、が予備、治療上の作戦の開発に於いてのST857のための可能な役割の暗示的CNSの退化的な病気を妨害するためにである。

Neurosci 34の_Int J Dev。 2月1995日; 13(1): 139。
アセチルLカルニチンは部分的で一方的なfimbriafornixのtransectionのラットの海馬のコリン アセチルトランスフェラーゼの活動を元通りにする。
Piovesan P、Quatrini G、Pacifici L、Taglialatela G、Angelucci L。
老衰、SigmaTau、Pomezia、イタリアの研究のための協会。

大人のラットのfimbriafornixの束のTransectionは老化、またアルツハイマー病に起こるそれを思い浮ばせるseptohippocampalコリン作動性の細道の退化で起因する。 私達は3ヶ月のFischerのアセチルLカルニチン(ALCAR)との処置の効果の調査に部分的で一方的なfimbriafornixのtransectionに耐えている344匹のラットをここで報告する。 ALCARは老化させた中枢神経系(CNS)のある形態学上および機能妨害を改善すると知られている。 私達は中央コリン作動性機能のマーカーとしてコリン アセチルトランスフェラーゼ(雑談)およびアセチルのコリンエステラーゼ(痛み)を使用し、神経の成長因子(NGF)はmedioseptalコリン作動性システムの栄養の規則を表したように水平になる。 雑談および痛みの活動はcontralateralものと比べてipsilateral海馬(HIPP)で損害にかなり隔壁(SPT)、核心のbasalisのmagnocellularis (NBM)または前頭皮質(FCX)の変更は観察されなかったが減った。 ALCARの処置は痛みのレベルは未処理動物のそれらと異なっていなかった、元通りにしSPTまたはHIPPのNGFの内容に影響を与えなかったがipsilateral HIPPの雑談の活動を。

35 _Neurol Res。 10月1995日; 17(5): 3736。
axotomyの後の第2 motoneuronの存続に対するlevoacetylcarnitineの効果。
フェルナンデスE、Pallini R、Tamburrini G、Lauretti L、Tancredi AのLaのMarca F。
神経外科、カトリック大学の衛生学校、ローマ、イタリアの部門。

少しは周辺ターゲットに写し出す頭蓋のmotoneuronsの存続を調整する要因について知られている。 中央および周辺起源のさまざまなneurotrophic要因は隔離された。 この調査では、私達は顔面神経のtransectionの後で顔の核心内のmotoneuronsの存続に対するアセチルLカルニチンの処置の効果を定めるためにWistarの13匹の新生のラットを検査した。 アセチルLカルニチンは神経のtransectionの後で7匹のラットの7日間食塩水は制御として使用された6匹のラットで注入されたが、管理された。 motoneuron数およびmotoneuronの直径は両方制御ラットの顔の核心のよりアセチルLカルニチンと扱われたラットの顔の核心でかなり高かった。 得られる結果はアセチルLカルニチンがaxotomyinduced細胞死からの相当な数の顔のmotoneuronsを救助できることを提案する。 、簡単な分子構造のためにneurotrophic要因と比較されて、アセチルLカルニチンは安全な口頭および非経口的な管理を可能にする。 アセチルLカルニチンがneurodegenerative無秩序の治療上の代理店として使用のために考慮できることが提案される。

36 _J Pharmacol Exp. Ther。 7月1995日; 274(1): 43743。
生来hyperammonemic spfのマウスのコリン作動性システムの進化の不足: アセチルLカルニチンの効果。
Ratnakumari L、Qureshi IA、Maysinger D、バッタワースRF。
遺伝医学、SainteJustineの病院、モントリオール、ケベック、カナダの分割。

sparsefur (spf)の突然変異体のマウスは肝臓のオルニチンのtranscarbamylase (OTC)のXlinkedの不足があり、人間の患者で見られるそれに類似したpostnatal期間のhyperammonemiaを開発する。 私達はコリン アセチルトランスフェラーゼ(雑談)、acetylcholinesterase (痛み)およびspfのマウスのhighaffinityのコリンの通風管(HACU)のような大脳のコリン作動性変数の開発に対する生来のhyperammonemiaの効果を調査した。 spfの突然変異体のマウスの血清アンモナル レベルは対照動物と比較された引き離すことの後でかなり高かった。 雑談の活動レベルは30日の年齢からの突然変異体spfのマウスで減り始めた(すなわち、引き離す直後に); それは大人動物の低レベルにかなり達した。 HACUは大人の段階まで制御と比較されたspf/Yのマウスで一貫してより低かった(P < .01)。 但し、制御とhyperammonemic spfのマウス間の痛みの活動にマーク付きの変更がなかった。 コリン作動性の微分および機能のために必要のbetaNGFのレベルは正常な制御と比較された大人の突然変異体のマウスの異なった頭脳の地域でかなりより低かった。 概念の日1から始まって飲料水の1.5 mMの線量のアセチルLカルニチンを持つspf/spfの繁殖の女性の処置は、spf/Yの子孫のある頭脳の地域の雑談の活動レベルの重要な復帰で、起因した。 betaNGFのレベルはまたかなり突然変異体のマウスのALCARの補足が未処理の突然変異体のマウスと比較した後上がった。 これらのデータは生来のhyperammonemiaによって引き起こされるコリン作動性の不足の間にALCARのneurotrophic特性の暗示的である。

Neurosci 37の_Int J Dev。 2月1995日; 13(1): 139。
アセチルLカルニチンは部分的で一方的なfimbriafornixのtransectionのラットの海馬のコリン アセチルトランスフェラーゼの活動を元通りにする。
Piovesan P、Quatrini G、Pacifici L、Taglialatela G、Angelucci L。
老衰、SigmaTau、Pomezia、イタリアの研究のための協会。

大人のラットのfimbriafornixの束のTransectionは老化、またアルツハイマー病に起こるそれを思い浮ばせるseptohippocampalコリン作動性の細道の退化で起因する。 私達は3ヶ月のFischerのアセチルLカルニチン(ALCAR)との処置の効果の調査に部分的で一方的なfimbriafornixのtransectionに耐えている344匹のラットをここで報告する。 ALCARは老化させた中枢神経系(CNS)のある形態学上および機能妨害を改善すると知られている。 私達は中央コリン作動性機能のマーカーとしてコリン アセチルトランスフェラーゼ(雑談)およびアセチルのコリンエステラーゼ(痛み)を使用し、神経の成長因子(NGF)はmedioseptalコリン作動性システムの栄養の規則を表したように水平になる。 雑談および痛みの活動はcontralateralものと比べてipsilateral海馬(HIPP)で損害にかなり隔壁(SPT)、核心のbasalisのmagnocellularis (NBM)または前頭皮質(FCX)の変更は観察されなかったが減った。 ALCARの処置は痛みのレベルは未処理動物のそれらと異なっていなかった、元通りにしSPTまたはHIPPのNGFの内容に影響を与えなかったがipsilateral HIPPの雑談の活動を。

38 _Neurochem Res。 1月1995日; 20(1): 19。
アセチルLカルニチンのアルギニン アミドによって刺激されるPC12細胞のNeuriteの結果。
Taglialatela G、Navarra D、Olivi A、Ramacci MT、WerrbachPerez KのPerezPoloジュニア、Angelucci L。
老衰SigmaTau、Pomezia、イタリアの研究のための協会。

中枢神経系の老衰は生理学的な、行動の減損で起因できるニューロンの進歩的な損失によって特徴付けられる。 中央neurotrophic要因またはneurotrophinの受容器のレベルの減少はこれらの退化的なでき事の手始めの原因の1つであるかもしれない。 従って、適切な治療上のアプローチはサポートを栄養の要因の退化ニューロンへ高めるか、または内生neurotrophic活動を刺激することである。 ここで私達はアセチルLカルニチンのアルギニン アミド(ST857)が神経の成長因子(NGF)によって引き出されるそれに類似したラットの褐色細胞腫PC12の細胞のneuriteの結果をある意味では刺激できることを報告する。 ST857によるNeuriteの誘導はde novo mRNAの統合を要求し、複数の共通の栄養の要因の行為の独立者である。 ST857の分子構造の完全性は別または一緒にテストされるかどうか分子の単一の一部分がPC12細胞に対する効果をもたらさないので、活動のために必要である。 また、アミノのもの以外の位置のアルギニン一部分の存在のようなST857のマイナーな化学修正は、完全にneuritogenic効果を廃止する。 最後に、培養基のST857の存在は線量の扶養家族の方法で結合する高い類縁NGFと競う。 これらの結果は、が予備、治療上の作戦の開発に於いてのST857のための可能な役割の暗示的CNSの退化的な病気を妨害するためにである。

_のProg 39 Neuropsychopharmacol Biolの精神医学。 1月1995日; 19(1): 11733。
老化させたラットの中枢神経系の神経の成長因子の受容器(p75NGFR) mRNAのレベルに対するアセチルLカルニチンの処置および圧力の露出の効果。
監督PJのPerezPoloジュニア、Angelucci L、Ramacci MT、Taglialatela G. 005A
老衰シグマTauの研究のための協会、Pomezia、イタリア。

1. 神経の成長因子蛋白質(NGF)、周辺および中枢神経系(CNS)ニューロンのためのneurotrophic要因が、hypothalamopituitaryadrenocortical軸線(HPAA)の調節の役割を担うかもしれないという成長する証拠がある。 NGFの結合が圧力の露出の後で齧歯動物CNSで減る間、この減少はアセチルLカルニチン(ALCAR)との処置によって、老化と関連付けられるある退化的なでき事を防ぐことできる化学物質防がれる。 2. 著者は慢性的にALCARと扱われた老化させたラットの基底のforebrainそして小脳のlowaffinity NGFの受容器(p75NGFR) mRNAのレベルに対する冷たい圧力の効果を調査した。 3。 現在の結果はALCARが古い動物の基底のforebrainのp75NGFR mRNAのレベルの年齢準の減少を廃止したが示したり、圧力の刺激への応答にことを影響を与えなかった。 4. また、ALCARの処置は若い対照動物で観察されたそれらと同一のレベルで古い動物の小脳のp75NGFR mRNAのレベルをほとんど維持した。 5. これらの結果はp75NGFRのトランスクリプションのレベルで出る中央コリン作動性ニューロンに対するALCARのためのneuroprotective効果を提案する。 p75NGFRのレベルの復帰は老化と関連付けられる退化的なでき事で関係するこれらのCNSコリン作動性ニューロンのNGFによって栄養サポートを高めることができる。

40の_のNeurobiolの老化。 1995年のJanFeb; 16(1): 14。
アルツハイマー病のアセチルLカルニチンの臨床および神経化学効果。
Pettegrew JW、Klunk私達、Panchalingam K、Kanfer JN、McClure RJ。
精神医学の部門、西部の精神医学協会および医院のピッツバーグの、PA 15213、米国医科大学院の大学。

doubleblindでは、偽薬の調査、アセチルLカルニチンは臨床によって比較された5への31P磁気共鳴の分光手段は1年の間にありそうな広告の患者および21のagematched健康な制御をplacebotreated 7人のありそうなアルツハイマー病の患者に管理され。 偽薬の広告の患者と比較されて、アセチルL Carnitinetreatedの患者はMiniMentalの彼らの状態およびアルツハイマー病の査定のスケール テストの成績でより少ない悪化をかなり示した。 なお、アセチルL Carnitinetreatedのないplacebotreated患者の記入項目でアセチルLカルニチンおよび偽薬の広告のグループ両方で観察されたphosphomonoesterのレベルの減少は正常化された。 高エネルギー隣酸塩レベルの同じような標準化はアセチルL Carnitinetreatedでないplacebotreated患者で観察された。 これは広告の臨床およびCNS神経化学変数に対する薬剤の有利な効果の最初の直接生体内のデモンストレーションである。

41の_の頭脳Res。 3月1995日13日; 674(1): 1426。
streptozotocintreatedラットの空間的な差別の学習およびコリン アセチルトランスフェラーゼの活動: アセチルLカルニチンとの慢性の処置の効果。
Prickaerts J、Blokland A、Honig W、Meng F、Jolles J。
精神医学およびNeuropsychologyのリンブルフ、マーストリヒト、ネザーランドの大学の部門。

i.c.vのラットの処置。 注入されたstreptozotocin (STREP)はブドウ糖の中央新陳代謝の減少によって引き起こされるneurodegenerationの関連したモデルを提供するかもしれない。 アセチルLカルニチン(ALCAR)は代わりとなるエネルギー源のそして行為ALCARのそのようなメカニズムによる利用をSTREPの処置の効果に反対できる高める。 この調査でSTREPtreatedの中年のラットのMorrisの仕事そしてコリン アセチルトランスフェラーゼ(雑談)の活動で学ぶ空間的な差別に対するALCARの慢性の処置の効果は評価された。 ALCARの慢性の処置は空間的なバイアスのSTREPinducedの減損およびhippocampal雑談の活動の減少を両方減少させた。 これらの調査結果はこのモデルのALCARの行為のメカニズムを特徴付けるためにそれ以上の調査が必要であるがALCARの処置がneuroprotective効果をもたらすことを示す。

42の_の頭脳Res。 1月1994日7日; 633(12): 7782。
アセチルLカルニチンの処置は総fimbriafornixのtransectionに続いている大人のラットのCNSのコリン アセチルトランスフェラーゼの活動そしてNGFのレベルを増加する。
Piovesan P、Pacifici L、Taglialatela G、Ramacci MT、Angelucci L。
老衰SigmaTau、Pomezia、イタリアの研究のための協会。

大人のラットのfimbriafornixのTransectionは老衰の間に観察されるretrogradely海馬から運ばれる神経の成長因子(NGF)の欠乏が多分原因のそれらに類似した海馬(HIPP)および中間の隔壁のコリン作動性のperikaryaの萎縮のコリン作動性の活動の減損を作り出すための有用なモデルである。 私達の調査では私達はHIPP、前頭皮質(FCX)、隔壁および核心のbasalisのmagnocellularis (NBM)でコリン作動性の活動の索引としてHIPPでNGFのレベルの測定と共にコリン アセチルトランスフェラーゼ(雑談)を使用した。 一方的な総fimbriaのtransectionの3ヶ月のラットは1週および損害の後の4週の飲料水のアセチルLカルニチン(ALCAR) (150のmg/kg/日)を前に受け取った)。 ALCARは老化の中枢神経系(CNS)のある形態学上および機能妨害を改善するために知られている物質である。 NBMの変更は見つけられなかったが隔壁およびFCXの雑談の活動、およびHIPPのNGFのレベルは未処理の制御グループと比較された扱われたグループでかなり増加した。 一方では、運転されていない動物の同じようなALCARの処置はFCXのない隔壁のNBMの雑談の活動の増加を引き起こした。 これらのデータは普通老化することによって損なわれるそれらの中央コリン作動性の細道で出るALCARのneurotrophic特性の暗示的である。

43 _Exp. Gerontol。
1994年のJanFeb; 29(1): 5566。
アセチルLカルニチンの処置は老化させたラットの中枢神経系の神経の成長因子のレベルそしてコリン アセチルトランスフェラーゼの活動を高める。
Taglialatela G、Navarra D、Cruciani R、Ramacci MT、Alema GS、Angelucci L。
老衰SigmaTau、Pomezia、イタリアの研究のための協会。

中枢神経系(CNS)の老化と関連付けられるあるneurodegenerativeでき事がニューロンがneurotrophicサポートの欠乏が原因であるかもしれないこと仮説は内生neurotrophic代理店の活動を高めるように意図されている可能なreparative病理学の作戦の暗示的である。 ここで私達はアセチルLカルニチン(ALCAR)とのその処置を、実験動物の、また患者の老化させたCNSのある減損を防ぐために示されていた物質古いラットのCNSの神経の成長因子(NGF)のレベルそして利用を高められる報告する。 従ってCNSのNGFのレベルの刺激はALCARがさまざまな年齢のsenescent動物に長いですか短期間の間与えられるとき達成することができ、ニューロンの実際の退化的な段階の独立者であるNGFシステムに対する物質の直接的な効果を示す。 なお、ALCARの長期処置は完全にALCARがretrogradely運ばれたNGFの欠乏による年齢準の退化からのコリン作動性の細道を救助するかもしれないことを提案する老化させたラットのCNSのコリン アセチルトランスフェラーゼ(雑談)の活動の損失を防ぐ。

44の_の生命Sci。 1994;54(17):120514.
アセチルLカルニチンは齧歯動物の老化させた頭脳receptorialシステムに影響を与える。
Castorina M、老衰、SigmaTau、Pomezia、ローマ、イタリアの研究のためのFerraris L. Institute。

アセチルLカルニチン(ALCAR)、カルニチンのアセチルのエステルは頭脳の老化プロセスの典型的な複数の生理学的な、病理学の修正を妨害する容量のために、ようにかなりの興味の混合物見なされる。 特にALCARがNMDA receptorialシステム、神経の成長因子(NGF)の受容器、それにより老化することによってかなり減速するシナプス伝達の効率を高めるglucocorticoids、神経伝達物質および他のそれらのような齧歯動物の中枢神経系の複数の受容器のagedependent減少を、妨害できることが、示された。 現在の検討はこうして集中が古い動物の頭脳で減少するcarnitinesの機能性を維持することおよび/または促進することのALCARの管理の重要性を仮定する。

45 _Biochem Pharmacol。 8月1992日4日; 44(3): 57785。
アセチルLカルニチンによるPC12の神経の成長因子の受容器の刺激。
Taglialatela G、Angelucci L、Ramacci MT、WerrbachPerez K、ジャクソンGR、PerezPolo JR。
人間の生物化学および遺伝学の医学の枝、Galveston 77550テキサス州立大学の部門。

アセチルLカルニチン(ALCAR)は神経の成長因子(NGF)の結合のagedrelated減少のような中枢神経系(CNS)の老化と、関連付けられるある欠損を防ぐ。 この調査の目標はALCARがNGFの受容器(p75NGFR)の表現に影響を与えることができるかどうか確認することだった。 ALCARのPC12細胞の処置は125INGFの平衡の結合を増加した。 ALCARの処置はまたPC12細胞からimmunoprecipitable p75NGFRの量を増加した。 最後に、PC12のp75NGFRの伝令RNA (mRNA)のレベルはALCARの処置の後で増加した。 これらの結果は仮説に一致して老化させた齧歯動物CNSのp75NGFRの表現のALCARの直接作用があることである。

Neurosci 46の_Int J Dev。 8月1992日; 10(4): 3219。
老化させたラットからの後根神経節ニューロンの文化: アセチルLカルニチンおよびNGFの効果。
Manfridi A、Forloni GL、ArrigoniMartelli E、Mancia M。
人間生理学IIのミラノ、イタリアの大学の協会。

生体外の神経の準備が正常な、病理学の頭脳の老化で活発である物質の行為のメカニズムを調査するのに使用されている。 生体外の試金の1主要な心配は萌芽期か大人ニューロンの使用が老化させた神経質なティッシュのこれらの物質の関連性の感謝を妨げるかもしれないことである。 現在の調査ではじめて24monthsoldラットからの老化させた後根神経節の文化は2週まで生体外で維持された。 このモデルが神経の成長因子およびアセチルLカルニチンのneurotrophic/neuroprotective行為を調査するのに使用された。 老化させた後根神経節ニューロンの大きい人口は神経の成長因子(100 ng/ml)に敏感だった。 神経の成長因子はaxonal再生の最初の率の増加を引き起こし、これらのニューロンの生存期間に影響を及ぼした。 アセチルLカルニチンは(250 microM) axonal再生に影響を与えなかったが、大幅に神経の死亡率の率を減少させた。 重要な相違は最初の細胞のカウントからのアセチルL Carnitinetreatedと未処理ニューロン間で明白だった(文化の日3)。 2週後でアセチルLカルニチンと扱われた老化させたニューロンの数はほとんど二重制御のそれだった。 老化させたDRGニューロンに対するアセチルLカルニチンの効果は可能性としては臨床および生体内の実験調査の肯定的な効果を説明する。

47の_の頭脳Res Devの頭脳Res。 4月1991日24日; 59(2): 22130。
アセチルLカルニチンは神経の成長因子へのPC12細胞の応答を高める。
Taglialatela G、Angelucci L、Ramacci MT、WerrbachPerez K、ジャクソンGR、PerezPolo JR。
人間の生物化学および遺伝学の医学の枝、Galveston 77550テキサス州立大学の部門。

私達はアセチルLカルニチン(ALCAR)が付いているラットの褐色細胞腫(PC12)の細胞の処置が神経の成長因子の受容器(NGFR)の統合を刺激することを示した。 ALCARはまた中枢神経系(CNS)のある年齢関連の減損を防ぐために報告された。 特に、ALCARは老化させた齧歯動物の海馬そして基底のforebrainのNGFRの損失を減らす。 これらの基盤でNGFRのALCARの誘導がNGFの行為の強化で起因したかどうか確認するために、PC12細胞に対するNGFの効果の調査は遂行された。 ALCAR (10のmM)の6日間PC12細胞の処置は[125I]増加されたNGFRのレベルに一貫したNGF PC12の細胞の通風管を刺激した。 また、NGF (100 ng/ml)によってPC12細胞で引き出されたneuriteの結果はALCARの前処理によって非常に増加された。 PC12細胞が10のmM ALCARと扱われ、次にNGF -- (1 ng/ml)にさらされた時、neuriteの結果をこのような状況の下で引き出して不十分であるNGFの集中neuriteの結果に対するALCARの効果があった。 serumdeprived PC12細胞の存続に必要なNGFの集中は制御と比べてALCARtreatedの細胞のためより低く100foldだった。 ここのALCARの最低の有効な線量は0.1そして0.5 mMの間にだった。 これはこれらの細胞のNGFRの統合を刺激するALCARの報告された最低の集中に類似している。 ここに示されるデータはALCARの救助が老化したその1つのニューロンはCNSことをのneuronotrophic要因へ敏感さを高めることによってメカニズム行うことができる示す。

Neurosci 48の_Int J Dev。 1991;9(1):3946.
ラットの開発のforebrainのコリン作動性ニューロンに対するアセチルLカルニチンの効果。
De Simone R、Ramacci MTのアロエL。
神経生物学、C.N.Rの協会。、ローマ、イタリア。

それはこと内生混合物、アセチルLカルニチン(ALCAR)、アセチルコリンの統合の新陳代謝の補足因子として頭脳の行為示されていた。 これらの調査ではforebrainのコリン作動性ニューロンに対する効果を査定するために、ALCARは最初の3週の成長のラットの頭脳に後生れ一日置きに注入された。 結果はALCARのintracerebroventricular (icv)管理によりstriatumでコリン アセチルトランスフェラーゼ(雑談)の活動と神経の成長因子の受容器の表現の増加を引き起こすことを示した。 脳組織の生物的試金は海馬の神経の成長因子(NGF)のレベルがまた増加することを明らかにした。 頭脳のコリン作動性のティッシュの機能はALCARの外因性の管理に答える論議される。

49 _J Neurosci Res。 1990年の3月; 25(3): 3315。
125Ibetanerve成長因子の結合は圧力の露出の後でラットの頭脳で減る。
Taglialatela G、Angelucci L、Ramacci MTの監督PJ、PerezPolo JR。
人間の生物化学および遺伝学の医学の枝、Galveston 775502777テキサス州立大学の部門。

中枢神経系(CNS)では、神経の成長因子(NGF)の存在および受容器、コリン作動性ニューロンのNGFRは、示された。 この調査で私達は3.5montholdラットの海馬そして基底のforebrainのNGFの総結合に減少が前頭皮質または小脳の重要な変更なしにあったことを、後圧力への露出ことを報告する。 アセチルLカルニチン(ALCAR)との慢性の処置は、それCNSのある年齢関連の減損を、1.5か月間、海馬で結合する減らされたNGFおよび基底のforebrain防ぐが、観察される未処理のラットの海馬のNGFの結合のstressrelated減少を廃止した。

50 _J Neurosci Res。 8月1988日; 20(4): 4916。
老化させたラットの中枢神経系で結合する神経の成長因子: アセチルLカルニチンの効果。
Angelucci L、Ramacci MT、Taglialatela G、Hulsebosch C、モーガンB、WerrbachPerez K、PerezPolo R。
薬理学、ローマ、イタリアの大学の部門。

神経の成長因子蛋白質(NGF)はほ乳類の周辺および中枢神経系(CNS)のある特定のニューロンの区別された州の神経の開発そして維持に影響を与えるために示された。 CNSでは、NGFは選択式にコリン アセチルトランスフェラーゼ(雑談)を引き起こす損害の後で齧歯動物の基底のforebrain (BF)のコリン作動性ニューロンに対する控え目な効果をもたらす。 NGFはまたBFが輸入管を提供する区域の雑談を引き起こす。 老化させたラットでは、共鳴した神経節のNGFbinding容量に減少がある。 ここでは、私達は老化させた(26monthold)ラットの海馬および基底のforebrainしかし小脳4monthold制御と比べての結合するNGFの変更のNGFbinding容量に減少がないことを報告したい。 すべての例では、平衡の結合の分離の定数はかなり異ならなかった。 老化させたラットの認識性能を改善するために報告されるアセチルLカルニチンを持つラットの処置はこれらの年齢関連の欠損を改善する。