生命延長ばねのクリアランス セール

資金供給の科学研究

生命延長基礎の主な代表団  

生命延長基礎®の主な代表団

1980年に開始 以来生命延長基礎 (LEF)は学術機関および生物医学的な会社の範囲を超えて行く科学研究を行なった。 この研究の目的は遅らせ、老化を逆転させ、早死にを防ぐことができる技術を識別し、認可することである。

主流の研究は方法に今日心臓発作、癌、アルツハイマー病および打撃を扱う焦点を合わせる。 これらは私達が一般に原因の死を仮定する病気である。

どんなほとんどの医者がまだ確認していないか大抵これらの破壊的な病気が老化することことをによって引き起こされること である生命延長基礎は 科学者に病気の 州を越えて 見、代りに確実な反老化および反死の解決を捜すために$110以上,000,000を全国で提供した。 私達の目的は年齢関連の病気、回復の健康を防ぐか、または延期すること大いにより長い人命のスパンを可能にする。

この年報を読取るので、生命延長®は 癌、心血管の無秩序、免疫の機能障害および神経学的な欠損のような不治の病に目標とされた研究に資金を供給し続ける。 これらのプログラムは私達が成熟するように病気を限るか、または防ぐ戦略的な視野の一部分である。

この年報の目的は私達が意味を持った科学的な発見への資金を供給して、細部LEFの責任研究計画についてのLEFのメンバーを啓発することである。

この研究はあなたが生命延長基礎バイヤー クラブ から買う サプリメントから収入と可能になる。 生命延長 プロダクトを購入する たびに、あなたの未来に目指す生物医学的な研究の支持 によって 投資し 年齢関連の 病気を根絶する。 惑星の他の構成はそう老化の人間が非常に長く、健康な寿命を達成することを可能にするように多くの多様な率先に資金を供給していない。

加速の幹細胞の研究

加速の幹細胞の研究 

生命延長基礎は occlusive幹線病気 (冠状 アテローム性動脈硬化およびischemic打撃 によって引き起こされた多くの早死にを防ぐアテローム性動脈硬化を除去するように設計されている幹細胞の技術の開発に資金を供給するのを助けている。

老化させる、傷つけられて取り替えるendothelial祖先の細胞、および血管の壁のプラクでいっぱいの 細胞に区別するのに Pluripotentの幹細胞(タイプの細胞を作成することができる細胞)が使用される。 これらの新しい細胞はだけでなく、若かったり、telomere延長の酵素のtelomeraseの使用によって不明確に若く残る かもしれない

完成されたとき、この技術は医者が ボディの あらゆるティッシュを 再生する 祖先の細胞を注入することを可能にするかもしれ、従って若々しい健康および活力に老化の人間を元通りにする。

生命延長基礎は またある特定の癌およびHIVに苦しんだ患者を扱うことができる免疫組織の細胞にpluripotent幹細胞を作成し、区別するために資金を提供している。 この技術に皆を活性化させる潜在性が免疫組織ある。

補助金は画一的な幹細胞からの免疫組織の血の幹細胞の (hematopoetic幹細胞 かHSCs)開発に研究に資金を供給するためにIchor Therapeutics、Inc.で働いている研究者への2013年1月になされた。 このプロジェクトの第一次挑戦は特定のHSCの幹細胞のタイプに成長させる画一的な幹細胞をである。 その目的が達成されたら、第2目的は多数にHSCsを増加するためにHSCsを得ることである。

この研究計画が成功すれば、即時の利点は—免疫組織の拒絶の恐れなしで…妥協された免疫組織を持つ患者から細胞を得る機能(癌を持つ患者のような)で、画一的な幹細胞になるためにそれらの細胞を引き起こしHSCsにそれらの細胞を再区別し、豊富になるためにHSCsを拡大しそして次に元の細胞が取られた患者に豊富なHSCsを管理する。

この幹細胞療法は再生するように設計されていたり/傷ついた活性化させたりまたはsenescentなるティッシュを。 患者の自身のティッシュから得られる幹細胞を使用する利点は免疫組織の非交換性が拒絶された原因ではないことである(ように細胞がもう一人の人から得られたら)起こる。

このプロジェクトの成功にだけでなく、HIVおよび免疫組織癌に苦しんでいる患者に寄与する年配者の免疫組織を活性化させる潜在性がある。 免疫組織の老化のために、年齢65にわたる人はインフルエンザ関連の死がもとで死ぬ約百5そして49。1の年齢の間にある人より倍もっと多分である

健康に100年を越えて住む方法を見つけなさい

超百歳は 110年向こう住んでいる比較的健康の通常人々、であり。 それらは残りの人達よりよい遺伝子があるようで相違を理解することはだれでもそれらの年齢に達するようにすることへキーであることができる。

生命延長基礎は温厚なジェームスおよびParijata Mackeyによって米国で移動するためにプロジェクトに資金を供給して、より105年長く住んでいた人々から外国にDNAのサンプルを集めている。 目的は癌、糖尿病、心循環器疾患、またはAlzheimerなしにそのほとんどが非常に長く住んでいる住むことを許可したこれらの非常に長命の個人について遺伝的に異なっているものを定めることである。

温厚なジェームスおよびParijata Mackeyはハーバード衛生学校の先生とジョージChurchどんな遺伝子がそのような健康および長寿相談するか発見を希望してこれらの「超百歳」の全ゲノムを配列し、分析するために働いている。 この知識の分類の目的は皆にそのような健康および長寿の利点を持って来る方法を見つけるのを助けることである–従って私達はすべてなる超百歳にできる。

癌研究

蟹座は1,500人の アメリカ人を毎日 殺す。2つは —化学療法、放射および外科に頼る古めかしく強固な処置システムのために…これらの死—大いに起こるが。 何百万はもっとまだ生きているが、癌の再発の長期処置の副作用、短くされた寿命およびどこにでもある見通しと存続する。 癌の私達の戦争はちょうど始まっている。

人間の老化を制御する私達の探求では生命延長基礎は敵意からのこれらのぞっとするような死を減らすことに努力している。 革新的な癌研究の私達のサポートは1重大な平均これを受けてである。

Dichloracetate (DCA)

Dichloracetate (DCA)  

生命延長はジェネリック医薬品のdichloracetate (DCAがことを)いろいろな敵意の癌の主題 部分的でおよび/または完全な赦免を引き起こせればかどうか定めるために段階I/II臨床試験を進水させた。 3ヶ月の試験はカリブの高く評価された個人医院で起こって、慣習的なかinvestigational癌療法を失敗し、それ以上の処置のための少数の選択がある40-60人の関係者に開いている。 DCAの投薬は12週間、週五日毎日二度口頭管理される。 関係者はまた最大限に活用された栄養の補足を受け取る。

DCAは乳酸にブドウ糖の故障を遅らせる癌細胞の存続に重大のブドウ糖の通風管と干渉する新陳代謝の変調器である。 酵素PDK (ピルボン酸塩のデヒドロゲナーゼのキナーゼ)の抑制によって、DCAは好気性の解糖作用を破壊し、本質的にブドウ糖、それからapoptosis (正常な細胞死)を引き起こし、癌細胞拡散を減らし、そして腫瘍の成長を禁じる第一次燃料の癌細胞を飢えさせる。3 DCAの低毒性は最も一般に報告された不利な副作用で周辺ニューロパシーが有効な線量で穏やかな副作用しか、作り出さない。 4

過去の30年のDCAについて出版される何百もの調査のほとんどはまれな幼年期の病気の生来の乳酸アシドーシスの処理の使用に関連している。 約ダースつただの大抵生体外の調査DCAが上皮性の卵巣癌の細胞5および悪性の脳腫瘍のapoptosisを引き起こすことができることを示していて複数の生体内の調査が抗癌性の代理店として DCAの効力を、文書化した。6 DCAはmitochondriaを脱分極し、ミトコンドリアの反応酸素種を高めることによってupregulateにできたapoptotic機能。7

12月2012日の同業者審査された出版された場合のレポート。、等DCAを使用した非Hodgkin'sリンパ腫の患者の彼の癌の後の単独療法が慣習的な化学療法の後で進歩したので4年以上の完全な赦免をこれまでに文書化しているこの強力な新陳代謝の介在の代理人についての記録へ加えることは行うLEFの仲間のスティーブンのStrum、M.D.およびオレンジAdalsteinsson、Ph.Dによって。8

その間DCAの効果をリンパ腫および三倍の否定的な乳癌の細胞に対する慣習的な化学療法の組合せと共に使用されるとき評価することを、LEFはアーカンソーの医療センターの大学から細胞ライン調査と続けることを計画している。

DCAGcMAF

効果的に癌を攻撃する必要がある必要なブロックが付いている免疫組織を補充することは複数の免疫療法の処置LEFの目的であり、インターナショナルのそれ自身を直すボディの生得の機能に頼る戦略的な蟹座の同盟(ISCA)は調査している。

Gcの大食細胞の活動化の要因( GcMAF)と呼ばれる ビタミンDの補足因子の場合にはLEFは添加物か相助効果にdichloracetate (DCA)と使用されたときそれ以上の臨床調査を探検している。 GcMAFは胸の3つの別々の試験に加わった患者のある完全な赦免を、9前立腺 10および大腸 癌単独で示した。行為 のメカニズムが癌細胞が多量の酵素Nagalaseの分泌によって破壊するGC蛋白質(別名ビタミンDの結合蛋白質)を再供給することを含む11。12 GcMAFは大食細胞の活動化の重大な部品である不足、免疫組織の癌の清掃動物元通りにする。 癌細胞が作り出すことビタミンDが非常に有効な反腫瘍の効果をもたらすことは興味深い癌細胞にビタミンDが不良部分ことを防ぐために酵素(Nagalase)を。 GcMAFはビタミンDに対して保護する癌細胞の機能を不具にする。

DCAにおよびGcMAFに行為の非常に異なったメカニズムがある間、– DCAはGcMAFはtumoricidal大食細胞を活動化させるが、ミトコンドリアの新陳代謝を元通りにする—組合せは2つの前部の戦争を同時に戦うことによって有効な抗癌性の武器行うと証明するかもしれない。 私達は2つのプロダクトの組合せに演説するためにinvestigational調査を遂行している。

GcMAFの効力を定めるためには、私達は血清のNagalaseの集中を測定してもいい。 GcMAFが有効なとき、活発化(MAF)がおよび腫瘍の重荷高められる大食細胞は減らされた血清Nagalaseによって示されて水平になるように、減る。9-11

GcMAFの供給を得て以前問題となった、しかし私達は今私達がカリブの私達のinvestigational努力を来年には拡大することを可能にするこの難しさが解決されたことを報告するために喜ぶ。

白血球の注入療法

白血球の注入療法は腫瘍を破壊するように免疫組織を刺激するように設計されている新しい癌の免疫療法の1つである。 元の動物実験は分った航跡の森林大学の先生によってZheng Cui白血球(白い細胞)の呼ばれたgranulocytesのsubpopulationは癌細胞を殺すために一義的な責任があることが遂行された。13,14 人間の白血球の注入療法を評価するために、生命延長基礎は段階I/IIの臨床試験に2つの大きい補助金を提供した。 これらの試験はBoynton浜の南フロリダの骨髄/幹細胞の移植の協会でDipnarine Maharaj、M.D.の指揮に最大metastatic、nonhematological癌を持つ29人の患者のために今進行中、フロリダである。

健康な人間の提供者の血からのGranulocytesは調査の関係者に注入のために集中される。 4人から6人の提供者が各主題のために必要であるので、供給の登録は感染症および他の血のテストのためのスクリーニングを含む厳密な資格の規準と、確立された; およそ100人の提供者は現在登録されている。

これまでに、コロンの高度の固体腫瘍を持つ8人の癌患者、胸、食道、卵巣および前立腺は2つが処置を完了した処置を経た。 各主題は十分容認された4 granulocyteの注入の合計を受け取った。 あらゆる結論の前の20の調査の主題の処置のための議定書呼出しは療法の有効性について引くことができる。 試験4の終点は90日に線量応答、許容、安全および効力である。 最後の注入がベースラインの腫瘍の測定の比較に基づいていた90日後応答の。 航跡の森林大学で行なわれる癌の動物を治せた元の動物実験の成功を与えられてMaharaj先生は白血球の注入療法が人間で使用されるとき同じような結果を追求している。15

レーザーは免疫療法を助けた

レーザーは免疫療法を助けた 

レーザー助けられた免疫療法(ついている)、先生がAdalsteinsson遂行する革新的なプロシージャおよび彼のチームは、metastatic乳癌患者のための進行中のの国の試験から肯定的な成果を作り出し続ける。 結果はこれまでにimmunoadjuvantの管理と結合される第一次腫瘍を破壊し、autologous腫瘍ワクチンとして機能する小説レーザー療法に両方に潜在性があること文書化する。16

調査の関係者は段階IIIおよびIV慣習的なかinvestigational処置を失敗したで、それ以上の療法のための選択を限った遅段階の乳癌患者。 LIT処置の2つのコースは免疫学応答を刺激するためにimmunoadjuvantの注入に先行している805 nmほぼ赤外線レーザーおよびphotosensitizerのindocyanineの緑を使用して2週にわたる第一次腫瘍区域に(glycatedキトサン)管理された。 早い調査は免疫があアジェバント薬剤のphotothermal傷害そしてローカル管理に処置区域にだけ起こっていて穏やかで不利な反作用が確認されたよい安全、許容および低毒性、起因する。 等級3か4の副作用は観察されなかった。 1年の期間によって含まれている精密身体検査およびPET/CTスキャン上の処置の効力を確立するために追いなさい。

カリブの最初の臨床調査は完了した。 15人の女性の12経験された赦免の主題、合計または第一次腫瘍の広範な減少を調査すれば、すべては肺、レバー、骨および処置への強い全身の応答を示す頭脳の遠い転移の完全か重要な減少を経験した。 今日、31か月の平均に治療後、女性の80%は生きている、慣習的な処置を受け取る高度の乳癌を持つ女性のための5年に23.8%の典型的な残存率と比較されて残る。 私達は調査の主題の大きい数を用いるカリブの2013年に第2臨床調査のレーザーによって助けられる免疫療法の私達の評価を拡大するように意図する。

レーザー助けられた免疫療法の肯定的な調査結果は複数の主要な科学的な会議、16で示され、 付加的なフォローアップ データは出版物のために準備されている。

多くの細胞ラインは人間の指紋として個性化されるように癌を作る単一の腫瘍に潜むことができる。 従って、癌ずっとワクチンを作り出す試みはこれまでに有望ではない。 レーザー助けられた免疫療法は無毒な癌の介在の約束を第一次腫瘍を除去する保持し、悪性の細胞をどこにでも検出するために免疫組織を訓練できる個人化されたワクチンをボディに各癌患者のボディの内で製造し、それらを根絶するために潜んでいる。

化学療法

化学療法  

オクラホマシティーでは、生命延長基礎は研究者がロバートNordquist、Ph.D監督する三重否定的な(ER-、PR、Her2Neu否定的な)乳癌の細胞ラインに資金を供給する。 この癌細胞のコロニーは私達が単独で効力を評価するために混合物のそして他の抗癌性の代理店を伴う広い範囲をテストすることを可能にする。 私達がこの実験室で識別した1つの混合物は16から20回までに標準的な化学療法の薬剤(Adriamycin)の細胞毒性を改善した。 Adriamycinの致命的な副作用は患者を殺すことができるcardiotoxicityである。 Adriamycinの線量の減少によって患者の中心を倹約している間、この新しい混合物Adriamycinが癌を治すことを可能にするかもしれない必要とした。 この新しい組合せ療法のアプローチの効力は評価されて、臨床調査は計画されている。

私達は腫瘍学者および教授がドン リチャードIshmael、ずっとM.D.発見する化学療法の薬剤をテストしている。 1-2のメカニズムによって働く慣習的なchemoの薬剤とは違って、この混合物は複数の明瞭な方法で癌の進行と干渉する。 この発見の重大さは癌細胞がchemoの薬剤の効力を避ける自身の存続の細道を開発することである。 こういうわけで慣習的な化学療法は通常臨床的に確認されたmetastatic病気をそれらの一時的な利点だけ与える。 絶滅を脱出するのに腫瘍が使用する明瞭な細道による癌細胞の進行の妨害によってこの薬剤は完全な応答か明白な治療の達成のより大きいチャンスを癌患者に与えるかもしれない。

私達がオクラホマシティーで資金を供給する乳癌の細胞群体でテストされたとき、Ishmael's先生の混合物は他のどの混合物も35年以上に科学者観察したよりより大きい細胞毒性を示した。 混合物のための総合的な議定書は複数の動物モデルで開発され、テストされた。 ずっと私達は私達が2013年に完了することを計画する最適動物モードを評価している。 これらの巧妙な完了に計画を段階1の人間の臨床調査を遂行するためにinvestigational新しい薬剤(IND)の塗布のためのファイリングの準備で霊長目の調査を遂行することである調査する。

オクラホマシティーの乳癌の細胞群体はよりよい治療法の識別で歴史的先例がある。 2001年および2002年に、例えば、著名な癌の会議のポスター提示は慣習的なchemoの薬剤のgemcitabineの管理を分けるそれを明らかにし、docetaxelは乳癌の細胞に対して細胞毒素の効果を非常に改善した。 年2005年に進めば交互になるときこれらの薬剤の線量が(離れて1週)、すなわち与えられた敵意の広い範囲に対してより大きい効力を示されている段階I/IIの臨床調査は、回答比率かなりそれらを一緒に与えることと比較されて改善された。 2007年にこれらの薬剤のパテントを所有した薬品会社が表現する興味にもかかわらず交互になる週の投薬のスケジュールのこれら二つの慣習的なchemoの 薬剤の(Gemzarの®およびTaxotereの®)、管理の効力を確認するために段階IIの臨床調査に資金を供給するために、私達は託さなかった。 意外にも少数の患者は1つの理由であるこの調査でずっと癌のような恐しい病気に対する進歩がとても遅いなぜか登録した、完全の出資による臨床調査のためのすなわち、募集の患者は耐え難いほどに遅い場合もある。 それにもかかわらず、私達は臨床評価と進んでいる。

診断イメージ投射Combidex®

診断イメージ投射Combidex 

優秀な癌イメージ投射用具を発達させる重大な必要性は米国の巨大製薬会社がCombidexに棚に置かれた研究開発の権利を販売することに同意したときに2012年12月の主要なハードルを、革命的な磁気共鳴イメージ投射(MRI)対照の代理店取り除いた。 Combidex高められたスキャンは小さいmetastatic癌の損害を余りにも従来のPET/CTイメージ投射によって見られるには検出できる。17

生命延長はずっと2007年以来のCombidexの強い支持者であるが、官僚的な官僚的および不十分に設計されていたFDAの塗布は承認を出場できなくし、この最先端の診断手順の開発はほとんど無くなっていたようである。 研究の共作者として、国際的な戦略的な蟹座の同盟はコースをとどまり、ネザーランドのRadboud大学医療センターへのCombidexの技術のパッケージの販売を交渉してできる。 今年、Jelle Barentsz、M.D.世界的に有名な放射線技師は、新しい免許証塗布、商業化されたプロダクトおよび広まった忍耐強いアクセスを最終的にもたらす複数の国の研究の試験を進水させるプロセスを始める。

標準的なCTスキャンが敵意をの視覚化してないより少しにより8 cm間、Combidexは4つのmm小さいリンパ節転移の正確な検出を可能にする。18 この非侵襲的なプロシージャを使用してより早く、はるかに正確な診断と、肯定的なノードは目標とされた放射、か、時として、外科と正確に扱うことができる。

Combidex (ferumoxtran-10)は簡単な砂糖の混合物で、デキストランおよびsuperparamagnetic酸化鉄、またはUSPIO構成される。 MRIの走査器の磁界に露出された場合19強力に磁化されるようになるこれらの非常に小さい鉄の水晶(直径の25-50ナノメーター)。 注入されたCombidexの対照の液体は主にリンパ節および他の炎症性ティッシュにある大食細胞(清掃動物の細胞)によって選択式にとられる。19,20

Barentsz先生は世界の少数の医者の1才前立腺癌の場合のCombidexの技術を広く使用するために、主にである。 1つの調査、Barentsz先生および彼のチームでは比較された従来のCTスキャンはおよびリンパ節転移があった誰が375人の前立腺癌の患者、16%のためのMRIのlymphangiography (MRL)をのCombidex高めた。 CTイメージ投射はCombidex MRLは 驚くべき82%を識別したが、肯定的なノードの34%だけを 検出した。 診断はリンパ ノード解剖か針のバイオプシーによって顕微鏡的に確認された。 研究グループはCombidex高められたMRLが正確な96%である 結論を出し ことを非常に侵略的な外科リンパ節の解剖のための必要性を除去できる。21

またCombidexスキャンが首尾よく子宮、22頭部および首の23の腎臓 、24の胸、25 およびレバー 癌を持つ患者を 評価するのに使用されていた。26

生命延長は癌に苦しむ人々に適度な費用で重要な利点がある現れ、新しい技術を追求することに努力している。 私達のアプローチは私達が発見し、臨床的に評価してもいい最も有効な癌療法と統合される健康な免疫組織の最もよい使用に非常に病気を戦う焦点を合わせる。 生命延長基礎資金によって、私達は研究者および臨床医が最も効率的に新しく、有望な処置議定書を探検できる環境を作成した。 これらの研究計画に資金を供給する費用は重要であるが、私達は私達の時間および財源の支出の価値を持って大きいで生命延長メンバーおよび公衆に利点を同様に見る。

高められたペット スキャン報告

高められたペット スキャン報告  

ポジトロン断層法の使用中の急速な拡張、かペット スキャンは大変価値がある診断および処置の管理情報を癌の損害についての新陳代謝情報を得る腫瘍学者および彼らの患者に与えることができる。

スキャンを悪性の固まりからの温和区別し、腫瘍の段階を評価し、療法への応答を監視し、いろいろな敵意の腫瘍の再発の検出を助けることができる機能イメージ投射を作り出すのに使用するfluorodeoxyglucose (FDG)のような注入された放射性トレーサ材料をかわいがりなさい。27 X線断層撮影、FDG PET/CTによって作り出された精密な解剖イメージと腫瘍のサイズ、位置および成長率 についての急速な、 正確な情報を 与えることができるつないだ

ペット イメージ投射がある場合もあると有用 統計誤差は 「偽陰性」または「偽陽性」の報告で時々起因できる。 間違いを誘発するかもしれない28の他の問題は経過時間によってFDGの通風管に放射線トレーサーが患者に注入されたときに忍耐強い体重との不適当なペット走査器の口径測定、および可変性をからの含める。 しかし最も言語道断な間違いは多分結果の量を示された報告のための全面的な標準の不十分なトレーニングそして欠乏によって引き起こされる不完全なか矛盾したスキャン解釈が原因である。 不正確なペット スキャンは共通の今日で、癌患者のための不適当な処置で起因できる。

、M.D.は放射線技師のリチャードの黒を使用して、延長支えられた 生命の 国際的な戦略的な蟹座同盟によって採用された非常に貴重なペット報告練習免疫療法の乳癌の試験をレーザー助けた。 先生Blackはは70,000以上のPET/CTの調査を解釈し、腫瘍学者を提供するためにペット スキャン報告の一律の改善のための彼の方法は国民のレベルで組み込まれるべきで、豊富な可能性ペット技術の彼らの患者は提供しなければならない。 先生Black'sののアプローチはスキャン取られたかだれ解釈されるまたはにもかかわらず腫瘍学者が同じ一種そして質をの各スキャンの情報、受け取ること保証する。 先生Black'sのの議定書の5つの主要特点はここにある:

  1. 量的な報告 : 標準化された通風管の価値、かSUVの読書はスキャンの心配、ちょうど物語の記述のあらゆる目的のために集められる。
  2. 再生可能な報告 : SUVの読書はレバーの正常な同種のティッシュの区域にあらゆる関心領域のための訂正されたSUVを発生させるために標準化される。 修正率は同じような結果を得るのに別の装置を使用している異なった専門家を可能にする。
  3. 索引の損害の焦点 : 腫瘍の活動を示す変更のそのうちに可能にするために「ホットスポット」は1つの調査から次へまたは療法に応じての急速で、正確な測定を監視されなければならない。
  4. 比較読書命令 : ペット スキャン報告は前のスキャンから索引の損害のサイズ、SUVおよび隣り合わせの比較のためにそれらの調査を要求するために現在の放射線技師を義務づける他の特徴への参照をしなければならない。
  5. 索引の損害のイメージのスナップショット : 命令の医者を許可し報告書にもっぱら頼るよりもむしろ異常の区域を、視覚化することを。

先生BlackははLEFの2012年に科学的な諮問委員会の会合の1つで彼の調査結果を示した。 彼の提示は次のURLの生命延長ウェブサイトで見ることができる: www.lef.org/PET-CT

Ursolicの酸

Ursolicの酸は植物で見つけられる抗癌性、酸化防止の、および炎症抑制の効果をもたらすために知られている化学薬品である。 生命延長基礎はずっとursolic酸のさまざまな線量の吸収、配分、新陳代謝および排泄物を査定するために10の主題の臨床試験に資金を供給している。 Ursolicの酸は化粧品および健康プロダクトで使用され、無毒である。29

肥満の研究

アメリカの肥満の伝染病は現代に並ぶものがなく、発生させる平行した病気の点では煙ることとだけ対等である。30 糖尿病、高血圧、心臓病、打撃および癌は肥満の多くの共同疾病率、大きい割合 公衆衛生の挑戦を作成する31間にある。

個人開業医院の9,088人の患者の生命によって延長支えられた長年の検討は3人のアメリカ人に付き以上1人の提案する肥満の危機が わずかに の現在の国民の見積もりよりはるかに広まった32あること文書化した。 体脂肪のパーセントが考慮に入れられたときに非肥満ように分類された患者 39%が、実際、肥満だったことが33学術雑誌PLoS 1の私達の調査の4月2012日問題で出版されて分った。

この巨大な矛盾は定期的に使用された体格指数(BMI)の失敗によってadiposityを正確に測定する引き起こされた。 200歳BMIの測定は平方される高さ(m)で分けられる重量(kg)の簡単な計算である。 調査は今では健康のあるニュー ヨーク州長官である、およびエリックBraverman、Weillコルネルの医科大学および非営利長寿の研究のM.D.を、道の基礎、分析した両方のBMIおよび直接体脂肪のパーセントが利用できた患者の1,393の図表を共著するNirav Shah、M.D。 二重エネルギーX線のabsorptiometryスキャンは精密なボディadiposityの測定を提供した。 単独でBMIのスコアに基づいて、 調査の 関係者の26%だけは肥満ように分類された。 DXAの体脂肪スキャンが利用されたときに、驚かす 64%は 肥満であると見つけられた。 この調査からの調査結果は世界中でヘッドライン ニュースの物語を作った。

性によって、BMIの測定は人の25%および女性の48%のための偽否定的な結果を生んだ。 スコアは人より老化すると同時にずっとより多くの筋肉固まりを失う50の年齢にわたる女性のために特に紛らわしかった。 女性が年に進むように、年齢70+によって非肥満誤って分類される女性の59%のこの誤った分類の増加。

老化の女性はまたずっと本当らしいレプチン、減少した滋養分および増加エネルギーによるボディのエネルギー・バランスを調整するためにadipocyteの細胞によって分泌する16 kDaのペプチッドのハイ レベルがあるために支出。 レプチンの無感応および高いレプチンのレベルは慢性の発火、タイプ2の糖尿病、高血圧および心筋の傷害と関連付けられる。32

国立衛生研究所(NIH)は肥満ように現在25から太りすぎ29.9同様におよび30のBMIのBMIのスコアをまたはそれ以上に分類する。34は レプチンのレベルおよびDXAのスキャンのための血液検査と共に調査の著者、肥満のより精密な診断利用できるとき、および病気の改良された臨床管理を得るために女性のための24および人のための28の修正されたBMIのカットオフ ポイントを、提案する。

Alzheimerの研究

Alzheimerの研究 

5以上,000,000人のアメリカ人はアルツハイマー病と今日打たれる。 年齢85にわたる3人のアメリカ人からの1人はAlzheimerと診断される。 老齢人口が増加するので、流行は2050年までに米国の13から16,000,000の場合に近づく。

衝撃的な発見はFDA公認の自己免疫疾患の薬剤(Enbrelの®)がその親炎症性cytokineの腫瘍の壊死の要因アルファ(TNF-a)の妨害によって損傷頭脳ことをアルツハイマー病の臨床経過を逆転させることができることを明らかにした。 この薬剤のperispinalがあったAlzheimerの患者は脳脊髄静脈システムによって頭脳にEnbrelの ®を提供する後部の首で分の経験された驚くべき認識改善extrathecal管理した。2011 で出版された35データはまた前の処置および リハビリテーションにもかかわらず解決しなかった打撃による安定した、耐久性がある慢性の神経学的な欠損の3人の連続した患者の認識機能の回復でperispinalのEnbrelの®の利点を示した。 臨床応答の手始めはhemiparesis、足取り、手機能、hemi感覚的な欠損、空間的な認識、スピーチ、認知および行動の改善を含むすべての患者のperispinalの注入の10分以内に明白、だった。36

Enbrelの®は 高い薬剤であり、頭脳にそれを渡す方法でそれを管理することは複雑な医学プロセスである。 生命延長基礎はずっとアルツハイマー病を緩和するために穏やかと診断される個人のためのフロリダで行なわれる調査を後援している。 研究の率先の目的はアルツハイマー病の神経の退化 関係する炎症性要因を抑制するかもしれない栄養の補足と週間Enbrelの®の注入の効果を測定することである。

1月2013日現在で6つの主題は調査を完了したが、調査は募集し続けている。 この調査に加わるためにはwww.lef.org/clinicalresearchでオンラインで今登録するか、またはこの調査に参加のあなたの関心をに示す電子メールを送りなさい: LEClinicalResearch@LifeExtension.com。 あらゆるより詳しい情報のために(866) 9:00 AMと5:00 p.m.の間の517-4536で生命延長を臨床研究部とと呼ぶまたは時間後にあなたの名前および連絡先情報を音声メールに残すことができる。

Cryopreservationは写し出す

Cryopreservationは写し出す  

21世紀な薬(21CM)は生命延長基礎によって主として資金を供給される。 21CM's代表団はリバーシブルに複雑なシステム、誰でものために複雑なcryopreserveに特にシステムを余りにcryopreservingための方法を開発することである。

21CMは頭脳、腎臓および、ごく最近、ずっとレバーを含む軟骨、角膜および器官の切れと巧妙である。 軟骨の銀行業は退化的な共同条件に苦しんでいる人々を助けることができるまたは傷害を遊ばす。 角膜銀行はcorneal盲目の患者を助けるべきである。 器官の切れの銀行業は頭脳、腎臓およびレバーに影響を与える病気のいくつもを扱うための新しい薬剤を開発するために製薬産業を助けることができる。

器官の切れの銀行業は他ではレバーとは全く関係ない場所の処置のために意図されていても多くの薬剤がレバーの有毒な副産物に新陳代謝するので好ましい。 従って従って薬剤を、レバーのような、腎臓、腸および肺新陳代謝させる器官に、薬剤の発見および開発プロセスのためのより一般的な関連性があり、そのような器官の巧妙な銀行業をスライスする大きな進展を作る。

薬剤の開発の目的の器官の切れの銀行業のための最も大きい給料支払いは能力銀行業から製薬会社が人間のティッシュへのアクセスを持つことができるように作成する来る。 今は、ほとんどのレバーが(基本的によい物または病気にかかった物)例えば、人間の解剖用死体からのレバーを集めた後実行可能性の少数の時間だけとそれらが無用になる、銀行業と、総括局は年または十年後利用できる切れの大きい数にヒト生物学に興味を起こさせられたを含む多数のユーザーによって急速に製薬会社また大学器官をだけでなく、減らすことができる前に、製薬会社によって切れに処理されることは効果的に不可能である。

知っている限りでは21CMにまた全腎臓、唯一を取引するための進行中のプログラムが世界のそのようなプログラムある。 21CMは一度腎臓をガラス化しが、移植し、そして受け手の生命を不明確に支えてもらった方法は現在それをより完全にさせるために精製されているので目的を達成することができることを示した。 主要な移植可能な臓器の銀行はすべての同種移植片が拒絶と長期immunosuppressionなしで受け入れられることを可能にする免疫があ工学方法が適用されることができるように記号論理学問題とほとんどの器官のための現在の短い貯蔵時までに引き起こされた無駄を可能性としては可能にする減らす。 器官の実験室の大量生産が需要と供給間の不足を補って可能になるとき器官の銀行業は必要になるまで血が維持されることこれらの最近利用できる器官が方法安全にそして多くの抑制なしで配られることを可能にする。 これらの一般的な器官は地元の病院に配られ、緊急時の条件、救う事故、中毒、または激しい器官の失敗から別の方法で死んだかもしれない攻撃の犠牲者の下で使用できる銀行でそこに保つことができる。 これはけが人の兵士の処置のための適用が同様にあることができる。

21CMにまた頭脳プログラムがある。 その2つの目標はそれらのためによい状態の下でcryopreservedより慣習的な平均によって頭脳を随分長く維持できるために1)十分に健康な復活のための優秀な言い分を確立するには、また更に実行可能性の明白な回復の頭脳を取引できるために頭脳を取引できるためにおよび2)である。 第2目的は批判的に傷つけられた人々が局部的に可能ではない、移動車で冷却され、安定し、修理および蘇生のための航空母艦に運ばれるかもしれないけが人の兵士の保護のための適用があるかもしれない他の修理か緊急の外科のための出荷された交差大陸であることを可能にすることができ。 これは重大な心配の研究(LEFによって資金を供給される別の会社)の仕事に補足であり、LEFは基礎CCRのために低温貯蔵の研究が作成し、精製し続ける頭脳から現れるかもしれない安定船および修理シナリオを正当化できる。 ここの頭脳モデルの21CM's仕事は21CMがそのリンクを大事にすることができるときより長いリバーシブルの保存を示すためにCCRがそれを首尾よく適用できるように頭脳が鎖の弱い連結であることを提案する。

古いみみずの若返り

シンシアKenyon先生は彼女が単一の突然変異によって線虫みみずの寿命を倍増した1993年に世界の名声を達成したカリフォルニア大学に生物化学および生物物理学の顕著な教授である。 最近彼女はある特定のみみずの突然変異がある条件でみみずがより若くなるようにする徴候を発見してしまった。 古いみみずを活性化させる希望のこれらのメカニズムを調査する先生にKenyon補助金に作られる中間2012 LEF。 これが働いたら、可能性としては高齢者達の若者を再度作ってもよい。

前のEllisonの基礎学者の資金供給 

前のEllisonの基礎学者の資金供給

毎年、Ellisonの基礎は世界の最も有望で、最も生産的な老化の研究者の何人かに4年の補助金を与える。 彼らの4年の補助金の終わりに、これらの研究者は資金を彼らの仕事を続けたければ他の所で見なければならない。 2013年1月では、生命延長基礎はEllisonの前のtransposable DNAの要素(「跳躍遺伝子」続けるために)の分子生物学で彼女の仕事を基礎ビクトリアBelancio新しい学者の先生に資金を供給し始めた。 彼女はラットの夜にライトの異なったレベルを調査する。 日周期の妨害が遺伝に不安定、癌、および老化することに(のような転位によって-労働者および世界旅行者経験される)いかにの導くか学習によって、Belancio先生は介在がマイナスの効果をいかに軽減できるか示すことを望む。

不況療法の臨床試験

2013年に、Matthew Bamblingオーストラリアのクイーンズランド大学の精神医学の部門の先生は生命延長基礎支えられた臨床試験のための患者を募集し始めた。 Bambling先生は同じが(S-Adenosylのメチオニン)セロトニンreuptakeの抑制剤を使用して慣習的な反不況療法に答えなかった患者 のための反憂鬱な 利点を作り出す 生命延長雑誌®37の12月2010日問題で記述されている6週間の調査の効果のレポートによって印象づけられた。 先生Bamblingおよび彼の同僚は15週に二度引用された 調査を 同じの線量を使用して生命延長雑誌で拡張し、より注意深く徴候の改善および再発の効果を査定する。

生命延長基礎は不況の別の調査—ずっと硫酸マグネシウムを使用してマイアミ大学の二重盲目のランダム化された臨床試験に資金を供給している。 マグネシウム38の低い血レベル および食餌療法のマグネシウムの取入口37の低水準は 不況に苦しんでいる患者で観察された。 マウスの調査はマグネシウムが頭脳の不況関連の神経伝達物質の統合のために重大であること眺めを、40,41 支える 従って人間の題材の臨床試験は正当化されてようである。

認識高める栄養素との臨床試験

生命延長に多数の臨床試験を行なったEtanerceptとのアルツハイマー病の調査を含む社内臨床研究部が上記したある。 臨床研究部はまた主観的な記憶不平を表示する主題に対するCognitexの®と呼ばれる複数の栄養素の方式の補足の 効果を査定する臨床試験を行なった。 調査の結果は生命延長のスタッフの医者の3によって書かれたサンディエゴの2012実験生物学の会議の4月24日に示された: スティーブンHirsh先生、ピーター チャン先生、およびスティーブンJoyal先生。 統計的に重要な改善は60日のCognitexの®との補足後に認識機能の複数のテストで 得られた

確実な反老化療法の調査の先導

癌のためのよりよい処置を見つけて、アルツハイマー病および他の疾患は生命延長の人間が老化の制御を得ることを可能にする成長療法のより大きい目的の1部である。

確実な反老化療法の発見は人命のスパンの長さの拡張に加えて老化の病気を、先買権によって獲得するか、または延期する。

ずっとこれらの目的を達成する生命延長基礎の責任は動揺しない; 病理学の老化および死は干渉されるべきな自然事象であることを信じる政府の官吏による無情な攻撃にもかかわらず。

参照

  1. トムソンWW、Shay DK、Weintraub E、Brammer L、コックスN、アンダーソンLJ、福田K. Mortalityは米国のインフルエンザそして呼吸のsyncytialウイルスと関連付けた。 JAMA. 1月2003日8日; 289(2): 179-86。
  2. で利用できる: http://www.cancer.org/research/cancerfactsfigures/cancerfactsfigures/cancer-facts-figures-2012は 2013年に1月12日アクセスした
  3. ボンネットS、Archer SL、AllalunisターナーJ、等。 mitochondriaK+チャネルは癌で抑制され、標準化はapoptosisを促進し、癌の成長を禁じる。 癌細胞。 1月2007日; 11(1): 37-51。
  4. FelitsynによりN、Stacpoole PW、Notterpek L. Dichloroacetateリバーシブルのdemyelinationを生体外で引き起こす: neuropathic効果のための潜在的なメカニズム。 J Neurochem。 100:429-436, 2007.
  5. Wong JY、Huggins GS、Debidda M、等Dichloracetateはendometrial癌細胞のapoptosisを引き起こす。 Gynecol Oncol。 2008;109:394-402.
  6. Michelakis ED、Sutendra G、Dromparis Pの等dichloracetateとのglioblastomaの新陳代謝調節。 Sci Transl Med。 5月2010日12日; 2(31) ra34。
  7. StrumのSB、Adalsteinsson O、黒いRRの等場合のレポート: 人間の癌患者の「Warburg効果」ののナトリウムのDichloracetate (DCA)の阻止: rituximabチョップの病気の進行の後で非Hodgkin'sリンパ腫の応答を完了しなさい。 J Bioenerg Biomembr。 12月2012日20日(印刷物に先んじるEpub)。
  8. StrumのSB、Adalsteinsson O、黒いRR、等 J Bioenerg Biomembr。 12月2012日20日。 [印刷物に先んじるEpub]
  9. 山元町N、Suyama H、山元町N、蛋白質得られた大食細胞の活動化の要因(GcMAF)をD結合するビタミンを持つmetastatic乳癌患者のUshijima N. Immunotherapy。 Int Jの蟹座。 1月2008日15日; 122(2): 461-7。
  10. 山元町N、Suyama H、GCの前立腺癌のための山元町N. Immunotherapyは大食細胞活動化の要因、GcMAFを蛋白質得た。 TRANS Oncol。 7月2008日; 1(2): 65-72。
  11. 山元町N、Suyama H、Nakazato H、山元町N、ビタミンD結合蛋白質deriveddの大食細胞活動化の要因、GcMAFのmetastatic大腸癌のKoga Y. Immunotherapy。 蟹座 Immunol Immunother 7月2008日; 57(7): 1007-16。
  12. GcMAF関連の大食細胞の活発化のMohamadのSB、Nagasawa H、Uto Y、Hori H. Tumorの細胞のアルファN ACETYLGALACTOSAMINIDASEの活動および介入。 Integr MolのComp Biochem Physiol Physiol。 5月2002日; 132(1): 1-8。
  13. 研摩機AMのStehleジュニア ジュニアは、MJの等白血球の作動体のメカニズムの遺伝の致命的なの背景のSR/CRのマウスの蟹座の抵抗を消す: 機能条件のための決定。 BMCの蟹座。 3月2010日31日; 10; 121。
  14. Riedlinger G、アダムスJ、StehleジュニアJr.、と。 Al SR/CRのマウスの抵抗のスペクトル: 癌/白血球の相互作用に於いてのchemoattractionの重大な役割。 BMCの蟹座。 5月2010日3日; 10:179。
  15. で利用できる: http://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/record/NCT00900497?term=maharaj+granulocytes&rankは = 2013年に1月25日アクセスした。
  16. 李はX、Ferrel GL、Guerra MC、等レーザーの予備の効力および安全結果metastatic乳癌患者の処置のための免疫療法を助けた。 Photochem Photobiol Sci 5月2011日; 10(5): 817-21。
  17. Harisinghani MG、Barentsz J、Hahn Pの等前立腺癌の臨床的に神秘的なリンパ ノード転移の非侵襲的な検出。 NイギリスJ Med。 6月2003日; 348:2491-2499。
  18. Deserno WM、Harisinghani MG、Taupitz Mの等膀胱癌: ferumoxtran-10-の術前の節の足場は氏イメージ投射を高めた。 放射線学。 11月2004日; 233(2): 449-56。
  19. Barentsz JO、Futterer JJ、Takahashi S。 前立腺癌の患者のリンパ節の氏イメージ投射のultrasmall superparamagnetic酸化鉄の使用。 Eur J Radiol。 9月2007日; 63(3): 369-72。
  20. Corot C、ロバートP、Idée JMの港M. Recentは医用画像処理のための酸化鉄のnanocrystal技術で進む。 ADVはDelivのRev.に12月 2006日1日薬剤を入れる; 58(14): 1471-504。
  21. HeesakkersのRA、あばら屋AM、等前立腺癌を持つ患者のCTスキャンそしてリンパ ノード解剖へのalternatieとしてリンパ ノード特定の対照の代理店とのMRI: 将来のmulticohortの調査。 尖頭アーチOncol。 9月2001日; 9(9): 850-6。
  22. Laghi A、Paolantonio P、Panebianco V、等myometriumの信号の強度の減少およびultrasmall superparamagnetic酸化鉄(USPIO)の粒子の管理の後の頚部stroma: 子宮の新生物のTの足場の潜在的な利点と見つけている氏。 Radiolを投資しなさい。 11月2004日; 39(11): 66670。
  23. Curvo-Semedo L、Diniz M、Miguéis J、等頭頸部癌を持つ患者の節の足場のためのUSPIO高められた磁気共鳴イメージ投射。 J Magn Resonイメージ投射。 7月2006日; 24(1): 123-31。
  24. ギマランイスAR、Tabatabei S、Dahl Dの等パイロット・スタディの腎臓の細胞癌のリンパ節を査定するためのlymphotrophic nanoparticleenhanced磁気共鳴イメージ投射の評価の使用。 泌尿器科学。 4月2008日; 71(4): 70812。
  25. DaldrupLink彼は、Rydland Jのferugloseとの胸の腫瘍のmicrovascular透磁率のHelbichのTH、等定量化氏イメージ投射を高めた: 最初の段階IIの多中心の試験。 放射線学。 12月2003日; 229(3): 88592。
  26. Yoo HJ、リーJM、リーMWの等cirrhoticレバーのHepatocellular癌腫: doublecontrastenhanced、高解像病理学の相関関係の3.0T氏イメージ投射。 Radiolを投資しなさい。 7月2008日; 43(7): 53846。
  27. Yoon KT、金JK、金は18F-flourodeoxyglucoseポジトロン断層法のYの等hepatocellular癌腫の前処理の足場のextrahepatic metatastasisの検出に於いての役割をする。 腫瘍学。 2007年; 72のSuppl 1:104-10。
  28. 黒いRR。 腫瘍学2012年(パワー ポイントの提示)のFDG PET-CTイメージ投射の最適化。
  29. oleanolic酸およびursolic酸の劉J. Pharmacology。 J Ethnopharmacol。 12月1995日1日; 49(2): 57-68。
  30. Jia H、Lubetkin EI。 質調節された人生の年の傾向は煙ることおよび肥満によって貢献されて失った。 AM J Prev Med。 2月2010日; 38(2): 138-44。
  31. Malnick SD、Knobler H。 肥満の医学の複雑化。 QJM. 9月2006日; 99(9): 565-79。
  32. Shah NR、Braverman ER。 患者の測定のadiposity: 体格指数(BMI)、体脂肪パーセント、およびレプチンの実用性。 PLoS 1。 2012年; 7(4): e33308.
  33. http://www.cdc.gov/nchs/data/hpdata2010/hp2010_final_review_focus_area_19.pdf
  34. Berrington de Gonzalez、Hartge PのCerhanジュニア、Hannan L AJ、燧石MacInnis RJ、ムーアSC、トビアスGS、アントンCulver H、フリーマンLB、Beeson WL、Clipp SL、英国DR、Folsom ARの自由民DM、Giles G、Hakansson N、Henderson KD、ホフマン ボルトンJ、Hoppin JA、Koenig KL、リーIM、Linet MSの公園Y、Pocobelli G、Schatzkin A、Sesso HD、Weiderpass E、Willcox BJ、Wolk A、Zeleniuch-Jacquotte A、Willett WC、Thun MJ。 1.46百万人の白い大人間のボディ固まりの索引そして死亡率。 NイギリスJ Med。 12月2010日2日; 363(23): 2211-9。
  35. アルツハイマー病の処置のためのTobinick E.の腫瘍壊死要因調節: 理論的根拠および現在の証拠。 CNSは薬剤を入れる。 9月2009日1日; 23(9): 713-25。
  36. Perispinal Etanerceptの後の慢性の打撃の欠損のTobinick E. Rapid Improvement: 3つの連続した場合。 CNSは薬剤を入れる。 2月2011日1日; (25): 145-155。
  37. PapakostasのGI、Mischoulon D、Shyu I、Alpert JEのFava M.S-adenosylのメチオニンの(主要で憂鬱な無秩序の抗鬱剤のnonrespondersのためのセロトニンのreuptakeの抑制剤の同じ)増加: 二重盲目の、ランダム化された臨床試験。 AM Jの精神医学。 8月2010日; 167(8): 942-8。
  38. より古い糖尿病性の主題のBarragan-Rodríguez L、Rodríguez-Morán M、ゲレーロ州Romero F. Depressiveのの徴候そしてhypomagnesemia。 アーチMed Res。 10月2007日; 38(7): 752-6。
  39. Jacka FN、陸上S、ステュワートRは、GS、Bjelland I、コミュニティ住居の大人のマグネシウムの取入口間のMykletun A. Associationをおよび不況および心配告げる: Hordalandの健康の調査。 Aust N Z Jの精神医学。 1月2009日; 43(1): 45-52。
  40. Kantak KM。 マグネシウムの不足は積極的な行動およびカテコラミン機能を変える。 Behav Neurosci。 4月1988日; 102(2): 304-11。
  41. Cardoso CC、Lobato KR、Binfaré RW、フェレイラPK、ローザAO、サントスARのRodriguesのAL マグネシウムの抗鬱剤そっくりの効果のmonoaminergicシステムの介入のための証拠。 Prog Neuropsychopharmacol Biolの精神医学。 3月2009日17日; 33(2): 235-42。